第十二章休克.pptVIP

微循环调节——神经体液机制：  交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）； 局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等） ⒈微循环变化的特点及组织灌流 ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度 2. 微循环障碍的机制 ⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET) ⑴酸中毒 ⑵局部代谢产物↑:如组胺、 腺苷、 钾离子、 激肽等 ⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变 ⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降,心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成 　　微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓，回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。 　 (三) 休克难治期 ⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow） ⑵DIC的发生 二、细胞损伤 （一）细胞膜的受损 缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、溶　　　　　　　　　 酶体酶、自由基→细胞膜损伤→ 泵功能障碍→钠、钙内流，钾外流 （二) 线粒体的破坏 线粒体肿胀 , 嵴消失　　　　　 酶性成分→细胞自溶、消化基底膜、 　　　　　　　　　　 激活激肽系统,MDF的形成 非酶性成分→炎症介质的释放 （二）肺功能的变化 早期—呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→低碳酸血症 轻时：急性肺损伤 严重：急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome， ARDS） 病理改变：肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、 肺泡内透明膜形成、肺重量增加，呈褐红色 临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难 第 四 节 休克的防治 一、病因学防治——去除原发病 二、发病学治疗 第四节 休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍 35 一、休克细胞的提出 ⑴ 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前 ⑵ 细胞功能恢复可促进微循环恢复 ⑶ 器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复 ⑷ 促进细胞功能恢复的药物，取得了抗休克的疗效 36 （三）溶酶体酶释放 37 休克时ATP↓,导致细胞器肿胀、钠泵障碍、蛋白质合成不足 38 40 37 三、代谢障碍 (一) 物质代谢的变化（分解代谢增强） 糖酵解 加强、脂肪、蛋白分解增加，合成减少。 （二） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP↓、钠水内流—水肿，钾外流—高钾。 早期由于创伤、出血、感染—通气↑—呼碱。 糖酵解↑、肾功能↓—代酸，如发生休克肺并 发通气障碍时，可发生呼酸。 第五节 休克时体液因子的变化 与全身反应 一、血管活性胺 （一）儿茶酚胺 多巴胺（dopamine,DA) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 肾上腺素(epinephrineEP) （二）组胺 (histamine) H1受体-微静脉收缩，毛细血管通透性↑ H2受体