病理生理学-总课件.pptVIP

病理生理学总复习资料 @木鱼先生@ QQ:444539762 总复习重点目录： 重点一：病理生理基础概念 重点二：水电解质代谢絮乱 重点三：酸碱平衡絮乱 重点四：缺氧 重点五：弥散性血管性凝血 重点六：休克 重点七：心功能不全 重点八：肝功能不全 重点九：肺功能不全 重点十：肾功能不全 附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等） 重点一：@病理生理基础概念@ 1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 要点一： 脑死亡（brain death）： 全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止 重点二：@水电解质代谢絮乱@ 成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L 总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾：3.5~5.5mmol/L 要点一：水,电解质平衡的调节 1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化) 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加. 2,渴中枢 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足. 3,醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡. 醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的. 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多 .血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加. 4,心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用. 要点二：钠离子代谢障碍（1） 低钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压280mmol/l (1)低容量性低钠血症（低渗性脱水） 失液＋补水不补钠 ；影响：失钠＞失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓→ 循环衰竭; 补等渗NaCl为主 (2)高容量性低钠血症（水中毒） 1）摄水过多＞肾排水能力 2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝 禁水，高渗NaCl (3)等容量性低钠血症 主要见于ADH分泌异常综合症； ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl 要点三：钠离子代谢障碍（2） 高钠血症（hypernatremia）： 血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L （1）低容量性高钠血症(低渗性脱水) 1）失水 ↑↑ （2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠 （2）高容量性高钠血症（盐中毒） 盐摄入过多或盐中毒； 影响：CNS功能障碍； 防治：强效利尿剂，透析 （3）等容量性高钠血症 下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感 影响：CNS功能障碍; 防治：补充水份以降低血钠 要点三：水肿 发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流 ①毛细血管流体静压↑ ②血浆胶体渗透压↓ ③微血管通透性↑ ④淋巴回流障碍 （2）体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ ③远曲小管、集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ B.ADH↑ 影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓ 要点四：