钙磷代谢博士硕士课稿.ppt

钙 磷 代 谢 钙的代谢 一、钙的吸收与排泄1 ．需要量：成人每天需600mg2 ．吸收部位：十二指肠/小肠上端3 ．吸收途径 （1）主动吸收 （2）被动吸收 ①钙离子通道 ② 钙泵 ③ Ca2+-Na+交换 ④ 钾钠泵 ⑤细胞器 CaX:结合钙 钙代谢调节激素的协同作用 1、活性维生素D3（1,25-二羟维生素D3） （1）活性维生素D3合成的关键酶：1-α-羟化酶 （2）分泌细胞：肠、肝 （4）生理作用：升高血钙、升高血磷 2、甲状旁腺素（PTH） （1）分泌细胞：甲状旁腺 降低血磷 （2）主要靶细胞：骨、肾 既是维生素，又是激素 （3）主要靶细胞：骨、小肠、肾 二、低血钙 1、产生原因： ①血浆蛋白质含量减少，可使蛋白结合钙减少； ②甲状旁腺功能减退，PTH分泌下降； ③维生素D3缺乏 2、临床症状：除精神症状外，常发生手足搐搦 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+] 肌肉兴奋性= [Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐 2．血浆Ca2+的生理功能 三、佝偻病与软骨症 1、产生原因：维生素D3缺乏 2、临床症状：佝偻病发生于生长发育中的儿童；软骨病则多发生于成年人。 四、高血钙 1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉，甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着，如形成尿路结石等。 五、泌尿系统结石 1、产生原因：高血钙、高尿钙 2、临床症状：草酸钙和磷酸钙沉积，形成肾结石和膀胱结石。 六、低磷酸盐血症 1、产生原因：使用过量A1(OH)2或CaCO3，与磷酸形成不溶性沉淀，从而降低血磷。代谢性酸中毒可导致磷从尿中丢失过多 2、临床症状：最初症状是肌肉无力，最终可发展为佝偻病。 3、降钙素 (1)分泌细胞：甲状腺C细胞 (3)生理功能：降低血钙、降低血磷 (2)主要靶细胞：骨、肾 四、钙磷代谢紊乱 重要内容： 1、钙、磷的主要存在形式 2、血钙与血磷的关系 3、激素对钙磷代谢的调节 转录因子 顺式作用元件 ① ② ③ ④ 活性维生素D3促进小肠对钙的吸收 对小肠的作用 对骨的作用 对肾的作用 总效应 (+)小肠对钙、磷的吸收 脂溶性激素的作用机制 (+)骨骼的更新 (先溶骨再成骨，溶骨成骨) (+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收 升高血钙与血磷 1,25-(OH)2-D3 的生理作用 二、甲状旁腺素的调节作用  1．合成场所：甲状旁腺主细胞 前甲状旁腺素原 115肽 甲状旁腺素原 90肽 甲状旁腺素 84肽 粗面内质网 高尔基体 N-末端信号肽25肽 2．合成过程： 3. 分泌的调节： 血Ca2+和PTH 成反比 1,25-(OH)2D3 (-)PTH（通过血钙）  降钙素 (+)PTH? 3、PTH的生理功能 对肾的作用 对骨的作用 对小肠的作用 总效应 (+)肾远曲小管对钙的重吸收，血Ca2+升高(-)肾近曲小管对磷的重吸收，血P降低 (+)骨盐溶解（溶骨作用） 通过1,25-(OH)2VitD3 ， (+)钙磷的吸收 升高血Ca2+；降低血P 三、降钙素（calcitomin,CT）的作用 1、分泌细胞：甲状腺C细胞 2、化学本质：32肽 3、分泌的调节：血Ca2+和CT成正比 对骨的作用 对肾的作用 对小肠的作用 总效应 (+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷 4、生理功能 4、影响吸收的因素 1,25-(OH)2VitD3 溶解态的Ca2+ 与需要量有关 食物中的Ca/P 不溶性的钙盐 主要因素 (pH下降)易吸收 乳酸钙/柠檬酸钙/葡萄糖酸钙 胃酸缺乏使钙吸收降低 婴幼儿、孕妇、乳母、 老年人 最适1.5-2:1 磷酸盐、草酸、植酸 5．钙的排泄：肠道80%；肾脏20% (受调节) 二、 磷的吸收与排泄 1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-) 4.