第14章心力衰竭.pptVIP

心脏的“泵”功能 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ （三）心室舒张势能减少 1、心肌收缩性减弱 2、冠状动脉灌流不足 （四）心室顺应性降低图 室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生 心室顺应性降低 心输出量 （左）室舒张末期压力 动脉血供应 不足 （ 肺）淤血、水肿 四、心脏各部舒缩活动的不协调性 心律失常 心脏舒缩活动的协调性破坏 心输出量下降 第四节 心力衰竭时机体的代偿反应 一、心脏的代偿 （一）心率加快 心衰 心输出量 心室舒张末期容积 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率加快 作用： （1）一定程度的心率加快，心输出量增加。 （2）心率过快（成人＞180次／分），则对机体不利： ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 （二）心腔扩张 1、心肌紧张源性扩张（代偿 ） 心腔扩张、容量加大、心收缩力增强； 2、心肌肌源性扩张（失代偿） 心腔扩张、容量加大、心收缩力减弱。 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 正常状态下 收缩力 肌节初长 Frank-Starling定律 3．心肌肥大 ： 心肌细胞体积增大，心脏重量增加。 （1）心肌肥大的机理： （2）两种形式： 向心性肥大：并联性增生 离心性肥大：串联性增生 离心性肥大 向心性肥大 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 心腔半径 原 因 前负荷增加 后负荷增加 肌节复制 串联复制 并联复制 意义 1）可增加心肌收缩力；可降低 室壁张力，降低心肌耗氧量。 2）过度肥大反而使心肌的收缩力减弱。 减小或基本正常 明显增大 二、心脏以外的代偿 （一）血容量增加 动脉压下降，肾血流减少 交感－肾上腺质系统兴奋 肾素－血管紧张素－醛固酮 系统兴奋 PGE2 合成和释放减少 肾内血流重分布 肾小球滤过分数增加 促进水钠重吸收的激素增多 ( 醛固酮、ADH) 抑制水钠重吸收的激素减少 ANP、 PGE2 水钠潴留 心 衰 钠水重吸收 增 加 GFR下降 * * * * 若一个人活80岁，在他一生中: 概 念 1、心力衰竭 2、心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，心功能不全包括从代偿到失代偿的全过程。 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心肌受损 负荷过重 心脏收缩和/或舒张功能障碍 心输出量减少静脉回流受阻 泵出的血量不能满足全身需要 （主要矛盾） （发病环节） （病因） （重要标志） 第一节 心力衰竭的病因和分类 一、心力衰竭的病因 1．心肌病变（心肌细胞死亡） 病毒、硒缺乏、锑中毒 2．心肌缺血、缺氧 （二）心脏负荷过度 前负荷、后负荷 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 高 血 压，主A瓣狭窄 左心室 肺A高压，肺 A 狭 窄 右心室