第六章+心血管系统1.pptVIP

心血管系统疾病(1)Disease of cardiovascular system This is the external appearance of a normal heart.The epicardial surface is smooth and glistening.The amount of epicardial fat is usual.The left anterior descending coronary artery extends down from the aortic root to the apex. 授课内容 动脉粥样硬化 P130 冠状动脉粥样硬化及冠心病 P135 原发性高血压 P139 风湿病 P143 感染性心内膜炎 P146 心瓣膜病 P147 动脉粥样硬化 atherosclerosis，AS 一种与血脂异常和血管壁成分改变有关的动脉疾病 主要累及弹性动脉（大动脉）和肌性动脉（中动脉） 主要病变特征：血脂沉积于动脉内膜 →内膜灶性纤维性增厚及深部成分坏死崩解→动脉壁增厚变硬，动脉腔狭窄 我国AS发病率呈上升趋势，多见于中、老年人（40～49岁） 一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制 （一）危险因素 高脂血症（LDL、VLDL、CM；HDL） 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病（糖尿病、高胰岛素血症、甲减、肾病综合征） 遗传因素 其他因素（年龄、性别、肥胖、体力活动、酒精摄入） 高脂血症 hyperlipoidemia 是AS的主要危险因素 高胆固醇和高脂肪饮食 高甘油三酯血症也被认为是AS和CHD的危险因素，我国的膳食结构—碳水化合物为主，高—易发生－促进AS LDL/VLDL（sLDL）是判断AS和CHD的最佳指标；HDL和HDL胆固醇具有很强的抗AS和CHD发病的作用 高血压 hypertension 与AS、CHD和脑卒中的发病率直接相关（高4倍），具体机制不十分清楚 血流对血管壁的的机械性压力和冲击作用较强 血压能直接影响A内膜结缔组织代谢 引起内皮损伤和（或）功能障碍，内膜对脂质的通透性增加 肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变A壁的代谢，导致内皮损伤，造成脂蛋白渗入内膜增多等－促进AS的发生发展 吸烟 Smoking 是CHD主要的独立危险因子 内皮细胞损伤和CO浓度升高有关 CO浓度升高－刺激内皮细胞释放GF（PDGF）－促使中膜SMC迁入内膜、增生－参与AS发生 大量吸烟－使血中LDL易于氧化 烟内含有一种糖蛋白－激活凝血因子Ⅻ及某些致突变物质－引起血管壁SMC增生 还可以促使血小板聚集，血中儿茶酚胺浓度升高及HDL水平降低，都有助于AS 致继发性高脂血症 糖尿病中高血糖可致LDL糖基化和高TG血症，后者易产生sLDL并被氧化，可促进血中单核细胞迁入内膜转变为泡沫细胞 高胰岛素血症可促进A壁SMC增生，并且与血中HDL含量呈负相关 甲状腺功能减退症和肾病综合症均可引起高胆固醇血症，使血中LDL增高 （二）发病机制 损伤应答学说 脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说 二、发病机制 各种病因 血脂异常 内皮细胞损伤 脂质沉积于内膜 单核细胞、SMC迁入内膜 血小板粘集 泡沫细胞形成 PDGF释放 泡沫细胞坏死崩解， 胶原纤维增生 与脂质形成粥样物 释放细胞因子 内膜纤维化 泡沫细胞形成示意图 二、病理变化 （一）基本病变 多累及大型弹力型动脉和中型弹力肌型动脉 好发于动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面 基本病变分以下几个阶段（连续发展的过程） 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 复合性病变（并发症） 1.脂纹 Fatty streak 是AS的早期病变 肉眼观－－于动脉内膜面，见黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹，W 1～2mm，L 1～5cm，平坦或微隆起。 1.脂纹 光镜下－－病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞质内含大量小空泡。苏丹Ⅲ染色为（？色） 泡沫细胞来源有2种 脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化 2.纤维斑块Fibrous plaque 由脂纹进一步发展演变而来 肉眼观——内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或