呼吸衰竭课件.pptVIP

呼吸衰竭— 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa) 呼吸衰竭的病因 1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸衰竭的分类 一 、按病程缓急分类 急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。 呼吸衰竭的分类 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2﹥50mmHg 三、按病理生理分类 1. 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起 （通气障碍） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 ( 换气障碍） 2. 通气、换气呼吸衰竭 一、慢性呼衰病因 慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症 二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制： 1. 肺泡通气不足 2. 通气/血流（V/Q)比例失调 3. 弥散障碍 4. 氧耗量增加 5. 肺内动-静脉解剖分流增加 （一）肺泡通气不足 指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PAO2下降及 PAO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明 : 　PACO2＝ 0.863xVCO2/V A 　 CO2 产量（ VCO2）是常数，肺泡通气量（ V A ）与肺泡 CO2分压（ PACO2 ）呈反比关系。  （一）肺泡通气不足 肺泡通气不足发生机理 （二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 COPD －肺气肿 V/Q 失调机理　 　通气 / 血流比例图表： V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑原因：1.A－V 氧分压差（ 59mmHg ）比 CO2分压差（ 5.9mmHg ）大 10 倍。2.氧离曲线 S 形已达平台，无法多带 O2，而 CO2解离曲线呈直线。 （三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）肺内动－静脉解剖分流增加 （五）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重 总结：各型呼衰主要病生基础 Ⅰ型呼衰　　 V/Q 比例失调（主要）　　　　　　 右→左肺内分流 Ⅱ型呼衰　　有效肺泡通气不足（主要）　　　　　　 V/Q 比例失调　　　　　　弥散障碍 缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 ＊早期――轻度缺O2及 CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋 缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 ＊晚期――严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒 （1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞 ATP 生成↓－ Na +-K + 泵障碍－细胞内 Na + 、H2O↑－脑细胞水肿