专科专病 之银屑病专科专 之银屑病.docVIP

银 屑 病 银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。临床表现为红色丘疹或斑块上覆多层银白色鳞屑，并且除红斑、丘疹和鳞屑外，尚可有水疱、脓疱等皮损，以四肢伸面、头皮和背部较多。有学者曾在我国不同地区抽样调查，估计总患病率为0.123%，且男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。本病在自然人群中的发病率为0.1%～3%，在国外一些地区患病率可高达3%。据调查，丹麦法罗群岛为2.84%，英国为2%，西北欧的成人患病率估计为1.5%～2%；亚洲较低，日本约为0.2%～1%。总的说来，银屑病在白种人中患病率高，其次为黄种人，黑种人较少。本病的发生，男女老幼皆可罹患，而多见于青壮年男女，男性略多于女性。初发年龄男性为20～39岁，女性15～39岁最多。国外有文献报道有出生即患此病的，称之为先天性银屑病。本病大多有明显的季节性，常在冬季发病或加剧，夏季自行痊愈或减轻，部分患者也可相反，但久病之后皮损不消则季节性不明显。 银屑病属中医“白疕”的范畴。 病因病机 一、中医 中医认为本病由外邪内侵，七情内伤，脾胃失和等因素致内外合邪、热壅血络所致。 1、外邪侵袭 初起时多由风、湿、热、火毒之邪侵袭肌肤，致营卫不和，气血失调，郁于肌腠而发；或因湿热蕴积，内不得利导，外不得宣泄，阻于肌表而生；或因病久，气血耗伤，肌肤失养而成。 2、七情内伤 因情志郁结，气机壅滞，郁久化火，火毒蕴伏于营血，窜流肌表而成。 3、脾胃失和 由于饮食不节，过食腥物动风之品，致脾胃不和，气滞不畅，湿热内蕴，郁结皮肤而发。 此外，少数患者因调治不当，兼感毒邪，热毒流窜，入于营血，造成气血两燔，耗伤阴血之证。病久则经络阻隔，气血凝滞，故皮损厚硬。 二、西医 西医对本病的病因病机尚未完全明了，各家说法不一。目前较为统一的认识是认为本病是由遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响，免疫、神经精神等多种因素，通过多种途径引起的表皮细胞过度增生，角化不全及炎症反应。 1、遗传因素 很多临床病例表明，本病有家族发病史，并有遗传倾向。大量的调查研究亦发现家族患病率远较一般人群高，据国内报道有家族史者约为10%～23.8%，国外文献报道为10%～80%，也有高达90.9%者，一般认为约30%左右。单卵双生的发生率比双卵双生的高。另有学者报道，双亲健康，子女患本病占11.9%；双亲之一患病，子女中18.4%发病；双亲均患本病，其子女发病率增高2/3，且发病年龄早，病情严重。综上所述，遗传因素在本病的发生中占重要位置，其遗传方式一般认为是常染色体显性遗传，伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传或性联遗传。 近年的研究发现银屑病与由遗传决定的组织相容性抗体（HLA）有一定的相关性。国内外文献报道银屑病患者HLA-B13, HLA-B17和BW37等抗原频率明显高于正常人。 总之，在遗传方面，本病受多基因控制，同时也受环境因素的影响。 2、感染因素 （1）病毒　 有学者认为本病由病毒感染所引起，证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体；也有报道在银屑病患者的尿、鳞屑中有逆转病毒样颗粒；结合本病有细胞核分裂旺盛，脱氧核糖核酸（DNA）增高，病毒说法似有一定根据。但同时亦有较多持否定意见者，而且至今未能培养出病毒，故目前仍无肯定结论。 （2）细菌 　文献报道6%的病例曾有咽喉感染史，尤以妇女、儿童较多，有人报道小儿银屑病中，10%～20%的患者伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染的病史，这些患者应用板蓝根、青霉素治疗常有较好疗效，或在扁桃体摘除后皮损明显好转甚至消失。这说明在这些患者中感染因素确有重要意义，一般认为是机体对细菌毒素产生变态反应。 3、免疫学说 近年来大量文献报道银屑病患者存在多种免疫功能紊乱。本病细胞免疫功能降低，T淋巴细胞亚群在TH/TS比率失调，淋巴细胞迟发性变态反应降低；体液免疫功能亢进，IgA、IgE含量增高，IgM降低，血清中有抗IgG抗体、抗角质层抗体和循环免疫复合物。有人认为免疫异常可致角朊细胞膜的异常，随之引起cAMP和前列腺素失衡，促使表皮细胞增殖和多形核白细胞浸润而发病。 4、代谢障碍 近年来对银屑病患者代谢机能的研究较多，但研究结果很不一致，故尚未形成统一认识。一般认为环腺苷酸（cAMP）和环鸟苷酸（cGMP）保持平衡而调节细胞增生及分化，前者促进细胞分化而抑制增殖，后者正相反。银屑病皮损处cAMP显著降低而cGMP升高，从而加速表皮细胞增殖，其更换周期由正常约28天减少为3～5天。cAMP的减少及各种诱因使磷脂酶A2和磷脂酶C活性升高引起皮损中花生四烯酸的释放增多，其代谢产物可刺激表皮增殖和皮损的炎症反应并使cAMP/cGMP的比例降低。另已证实皮损中调钙蛋白含量明显升高，对本病的发生也有促进作用。 5、分泌因素 主要与妊娠、分