青霉素G（PenicillinG）.ppt

青霉素G（Penicillin G） 苏州大学基础医学院药理教研室 青霉素历史 发现者： 英国细菌学家弗莱明 时 间： 1928年 命名时间： 1929年 临床前研究： 1939年， 钱恩、弗罗里 临床使用时间： 二战时期 临床首次使用地点 ：美国 抗菌作用机制—— 抑制细菌细胞壁的合成 细菌细胞壁的功能 细菌细胞壁的基础成分—— 胞壁粘肽（由N-乙酰葡萄糖 胺和与十肽相连的N-乙酰胞壁酸重 复交叉联结而成）。 青霉素的抗菌谱 G+菌（革兰氏阳性菌） G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿 色链球菌、不产酶金葡菌及多数表葡菌等； G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌等； G+厌氧杆菌：产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、 难辨梭菌、乳酸杆菌等。 青霉素的抗菌谱 G-菌 G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌等； G-杆菌：百日咳杆菌； 溶血性链 球菌引起 咽炎、 扁桃体炎 腥红热、 败血症等 体内过程 吸收： 肌内注射吸收快且完全，0.5-1.0小时达血药高峰浓度，并可维持4.0-6.0小时。 分布：青霉素主要分布于细胞外液，并能广泛分布于全身各器官组织中包括炎症时的脑脊液和房水中并达到有效浓度。 排泄：青霉素G几乎全部以原形经尿排泄。 过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 症 状 过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 原 因 内含不稳定的β-内酰胺环， 水溶液不稳定,可发生： 降解反应：生成青霉噻唑酸、 青霉烯酸等降解产物; 聚合反应：青霉素G或6-APA生成 高分子聚合物； 这些具有致敏性的反应产物 （半抗原）与体内蛋白质结合形 成抗原，引起变态反应。 原 因 内含不稳定的β-内酰胺环， 水溶液不稳定,可发生： 降解反应：生成青霉噻唑酸、 青霉烯酸等降解产物; 聚合反应：青霉素G或6-APA生成 高分子聚合物； 这些具有致敏性的反应产物 （半抗原）与体内蛋白质结合形 成抗原，引起变态反应。 过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 抢 救 停药； 皮下或肌内注射0.1% 肾上腺素 0.5-1.0mg，症状未明显缓解者每隔约30分钟重复注射一次； 建立静脉通道，给予糖皮质激素、H1-受体阻断剂等，以增强疗效，防止复发； 其它：补充血容量、升压、给氧、使用人工呼吸机等。 ——肾上腺素受体激动剂 激动α、β- R,产生较强的α型、β型作用： 兴奋心脏;舒张冠脉； 收缩血管;升高血压； 舒张支气管平滑肌; 抑制肥大细胞释放过敏性介质。 抢 救 停药； 皮下或肌内注射0.1% 肾上腺素 0.5-1.0mg，症状未明显缓解者每隔约30分钟重复注射一次； 建立静脉通道，给予糖皮质激素、H1-受体阻断剂等，以增强疗效，防止复发； 其它：补充血容量、升压、给氧、使用人工呼吸机等。 过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 预防：重在预防 严格掌握适应症，避免局部用药； 详细询问病史； 用药前必须皮试； 青霉素需现配现用；静脉给药选用适宜溶媒； 避免病人在饥饿状态时用药； 注射青霉素后必须至少观察30分钟； 必须备好急救药品和急救设备。 总 结 目的 全面了解青霉素G 难点 理解导致过敏性休克发生的原因 重点 掌握青霉素的抗菌