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第七章 酸碱平衡紊 acid-base disturbance 王 蕾 （一）体液酸碱物质的来源 酸 碱 （二）酸碱平衡的调节 1. 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 2.肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定 3.肾脏的调节 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋）远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收 尿 的 酸 化 NH4＋的排出 4. 组织细胞的调节作用 组织细胞 二、反映酸碱平衡的常用指标 pH值 1、pH值和H＋离子浓度 H＋离子浓度的负对数即为pH值。 正常动脉血的pH值为7.35-7.45 2、动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 4、缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 5、碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。 6、阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 三、酸碱平衡紊乱的类型 pH＝ （一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 1、概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降 3、代谢性酸中毒的分类 AG增高型（血氯正常） 4、代谢性酸中毒时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 肺的调节 特点 肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- 5、常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 6、对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 （二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 1、概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 4、机体的代偿调节 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 5、常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 6、对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 （三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 H＋丢失的原因 从胃丢失 胃液和肠液的分泌 低氯导致代谢性碱中毒的机制 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌 HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒 碱性药物摄入过多 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 常用指标的变化趋势 AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 对机体的影响 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 （四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 原因和 机制： HCO3- H＋ HCO3-摄入或重吸收 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 H＋ 、 Cl- 、 K ＋ 有效循环血容量 均减少 H ＋丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K＋ 、低C