第十六章肾功能不全.docVIP

第十六章 肾功能不全 第一节　教学大纲要求 （1）掌握急性肾功能衰竭的概念；急性肾功能衰竭的发病机制和功能代谢变化；慢性肾功能衰竭的概念和功能代谢变化；尿毒症的概念 （2）熟悉肾功能不全的基本发病环节；急性肾功能衰竭的病因和类型；慢性肾功能衰竭发病机制。 （3）了解肾功能不全的概念、病因；急性肾功能衰竭的防治原则；慢性肾功能衰竭的原因和发展过程；慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。 第二节　教材内容精要 一、基本概念 （一）急性肾功能不全（ARF） 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有不少病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而产生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 此概念的关键有两点：（1）急性肾功能不全是严重的病理过程，其发生是由于肾小球滤过率的急剧减少或肾小管的变性、坏死所致。（2）由于肾小球滤过率的减少及肾小管的变性坏死使肾脏泌尿功能障碍、水及各种代谢产物的蓄积，在临床上往往出现少尿、氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症、水中毒等情况。 （二）肾前性急性肾功能不全 由肾前因素所致的急性肾功能不全。即：由于有效循环血量的减少、心输出量下降、肾血管的收缩等因素，导致肾灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾功能不全。 在这一概念的理解上应注意：肾前性急性肾功能不全是由于肾血液灌流不足所致的肾小球滤过率的减少而引起的，肾脏本身并无器质性病变，一旦肾血液灌流得到改善，则肾功能可迅速恢复，因而也称为功能性急性肾功能不全。 （三）肾性急性肾功能不全 由各种病因所致的肾脏器质性病变，或肾毒物所致的急性肾小管坏死，而引起的急性肾功能不全。造成肾性急性肾功能不全的主要病因是：肾本身器质性病变，如急性肾小球肾炎、红斑狼疮等所致肾小球的广泛损伤；及重金属、有机溶媒、药物、生物性毒素、缺血等所致的急性肾小管坏死。 （四）肾后性急性肾功能不全 从肾盂到尿道尿路的急性梗阻所致的急性肾功能不全。常见病因有：泌尿道结石、肿瘤压迫等。尿路梗阻可致肾小球囊内压增高，使肾小球有效滤过压减少，肾小球滤过率减少，导致急性肾功能不全。此时肾脏一般并无器质性损伤，故称肾后性急性肾功能不全。 （五）氮质血症 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。 这一概念的理解上应注意：急性或慢性肾功能不全均可致血中非蛋白氮含量增加；血中非蛋白氮有九种，其中只有尿素、尿酸、肌酐必须通过肾才能排出体外，因此，肾功能障碍时，只有这三种非蛋白氮增高。临床上常用尿素氮作为氮质血症的指标，正常值3.57～7.14mmol/L。应注意：当尿素氮明显增高时，说明肾功能损伤已很严重，因为，实际上只要存在30%的有功能肾单位即可使血中尿素氮维持正常。 （六）小管破裂性损伤 由于肾中毒及肾持续缺血所致肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。此病变可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。 这种损伤主要是由于肾持续缺血，肾小管周围毛细血管血液灌流不足，肾小管缺血、缺氧而产生变性、坏死，基底膜也可因缺血、缺氧而破坏。由于肾小管各段均可缺血、缺氧，因而均可累及。 （七）肾毒性损伤 肾毒物所致肾中毒时，使近球小管上皮细胞大片状坏死，但基底膜完整，可累及所有肾单位。肾脏在浓缩尿液的同时也浓缩了肾毒物，因而易导致肾中毒。由于毒物首先接触近球小管且先损伤上皮细胞，损伤的同时也逐渐减轻了毒性，因而主要损伤的是近球小管和上皮细胞，而基底膜可免受损伤而保持完整。且所有肾单位均可被毒物损伤。 （八）慢性肾功能不全 任何疾病（包括肾和某些全身性疾病），如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。 注意：与急性肾功能不全不同，慢性肾功能不全有明显的代偿期。因为在病因的作用下，肾单位进行性破坏。但在相当长的一段时间内，残存的肾单位可以进行代偿，因而机体可不出现肾功能不全，即可排出代谢废物并维持内环境的恒定。但随着时间的延长，损伤的肾单位越来越多，而残存的肾单位越来越少，终于不能充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，则出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，即产生了肾功能不全，称为慢性肾功能不全。 （九）夜尿 慢性肾功能不全患者，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况，称为夜尿。 （十）多尿 每24小时尿量超过2000ml称为多尿。 应当注意的是：慢性肾功能不全早期虽有多尿，但由于残存的肾单位很少，不足以排出不断生成的代谢废物，血中