慢性阻塞性肺疾病的诊治幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病的诊治 解放军总医院南楼呼吸科 刘长庭  慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于患病人多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。目前全球死亡原因COPD占第4位，世界银行／世界卫生组织分析，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 我国COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸疾病。对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％。 欧美等国制定COPD诊治指南，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球创议》（GOLD），GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。2004年5月美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）颁布了COPD诊断治疗指南;2006年全球创议对慢性阻塞性肺疾病再次修改。 定 义 COPD是一种具有气流受限特征的，可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。 在COPD 定义方面，指南遵循美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS） 的建议，引入了“可防可治”这一短语。给予患者积极向上的前景；鼓励卫生保健机构在制定COPD 的预防计划方面扮演更加积极的角色；促进研发有效治疗COPD的计划和药物。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 定 义 COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。 定 义 哮喘与COPD关系 二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 发 病 机 制 COPD的发病机制尚未完全明了。 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应的发生。 发 病 机 制 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏; 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与 抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。 病 理 COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统。 在中央气道（气管、支气管以及内径2~4 mm的细支气管），炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 病 理 在外周气道（内径2mm）的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 病 理 COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。 病 理 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。