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第七章 肺功能不全 教学要求 （一）掌握呼吸衰竭的概念和判断标准；成人呼吸窘迫综合征的概念；呼吸衰竭的发病机制（限制性通气不足、阻塞性通气障碍；气体弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和肺解剖分流增加）及血气变化；功能性分流和死腔样通气的概念；不同类型呼吸衰竭吸氧的原则。 （二）熟悉慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制；肺源性心脏病、肺性脑病的发生机制；呼吸衰竭时循环系统、呼吸系统的变化。 （三）了解真性分流与功能性分流的鉴别方法；呼吸衰竭时肾功能变化和胃肠道功能的变化；呼吸衰竭的防治原则。 PM2.5 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气： 低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 （二）阻塞性通气不足 气道阻塞或狭窄所导致的通气障碍。 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：指气管分叉处以下的气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 气道阻塞: 中央性气道阻塞 胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 二、 肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 弥散障碍的原因 1、肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸参与换气的面积35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 2、肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度1μm 肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气-血流比值 （VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 ：部分肺泡因病变而通气减少，通气血流比例显著降低，使流经这部分的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血，类似于动-静脉短路，又称为静脉血掺杂。 失调的血气变化 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 （三）解剖分流增多（真性） 鉴别真性分流和功能性分流的方法： 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 ALI引起呼衰的类型： 通常为Ⅰ型呼吸衰竭 极端严重者，肺部病变广泛，总通气量减 少，发生Ⅱ型呼吸衰竭 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 1.肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高 →增加右心后负荷 2.持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→血管壁增厚和硬化， 管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压 3.代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 4.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 5.用力呼气，胸内压升高使心脏舒张受限； 用力吸气，胸内压降低使心脏收缩负荷增加 呼吸衰竭也可致左心功能不全 1.缺氧、酸中毒→左室肌舒缩功能↓ 2.右心肥大→左心顺应性↓ →左室舒张功能 障碍 3.胸内压高低影响左心舒缩功能 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、