第七小组RNA干扰辩析.pptVIP

RNA干扰 第七小组：宋凯琳，赵丽娜，李茹，慕亚芳，张乃舒，张俊平，郑杏枝 起始阶段外源导入、转基因或者病毒感染等方式进入细胞的dsRNA与RNaseⅢ家族Dice酶结合，被Dicer酶以一种ATP依赖的方式，逐步切割成长约21～23 nt的由正、反义链组成的siRNA，它的生成启动了RNAi反应。siRNA形成后与RNAi特异性酶结合形成RISC (RNA-induced silencing complex-RISC) 。RISC包括具有序列特异性核酸内、外切酶和解旋酶，能特异降解与siRNA同源的靶mRNA。 效应阶段在解旋酶的作用下，siRNA解链形成正义链和反义链， 反义单链作为引导序列引导RISC与同源性的mRNA结合，核酸酶在距离siRNA 3′端12个碱基的位置切割，最终使同源mRNA完全降解 放大阶段 SiRNA以mRNA为模板、siRNA为引物，在RNA依赖性RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase，RdRP)的作用合成新dsRNA。新合成的dsRNA继续被Dicer识别并切割生成更多的siRNA，siRNA再次作用于靶向mRNA，如此反复循环，最终使同源mRNA完全降解。 RNAi的特点: 1.高序列特异性 2.高效性 3.RNAi抑制