(二)心血管药物治疗(田志明)综述.ppt

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定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 治 疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 1.利尿剂 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 利尿剂分类 ①排钾利尿剂: 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞) 口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米(furosemide,速尿) 口服、肌注或静脉注射,20mg,2~3次/d,快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂: 螺内酯(spironlactone,安体舒通) 口服,20mg,3次/d,更缓慢 注意高钾 ARB 机制: 阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI 注意事项: 在慢性心衰时,ACEI是第一选择,但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用:低血压、高钾、BUN? 3.醛固酮受体拮抗剂 机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意: 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用,并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时 常用药:螺内酯 起始剂量一般为20mg,1~2次/日 4.?-阻滞剂 机制:抑制交感神经过度兴奋 注意事项:由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率 适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ级,病情稳定 由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在2~3月后 靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(?1选择性) 卡维地洛(β、α受体阻滞剂) 5. 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类: 多巴胺:兴奋?、?和多巴胺受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压 多巴酚丁胺:作用于?受体 米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 正性肌力药物--洋地黄 机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加,强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状,但不能降低死亡率 禁忌证---预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 缓慢性心律失常(病态窦房结综合征,二度或三度房室传导阻滞) 二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症,高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒 洋地黄类药物常用制剂和用法 洋地黄类药物毒性反应及处理 毒性反应 消化系统症状:纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则 神经系统表现:黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉,降低心脏前后负荷 类型: 慢性心力衰竭 ACEI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂,更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂,即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

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