心肺蘇生と血液ガス動態 cute-.ppt

心肺蘇生と血液ガス動態 諏訪邦夫 蘇生における血液ガスと酸塩基平衡：テーマ 蘇生と二酸化炭素産生とPco2 二酸化炭素呼出は血流の指標 アシドーシスで二酸化炭素産生が増す?! 蘇生に重そうを投与するか 蘇生時のカプノグラムが血流の指標になる理由 蘇生とPvco2 事実:心蘇生時にPvco2 が高値になる 心蘇生?ショック?極端な低心拍出量時 個々の臓器の虚血でも 最初の記載は1970年前後 1990年頃から研究の対象に 説明が不十分 組織の二酸化炭素量は多い 組織の二酸化炭素量は多い 大部分は重炭酸イオンとして 24 mEq/L?53.28 ml/dl (註：赤血球の中はやや少ない） 通常はあまり意識していないが???? 酸素と二酸化炭素の含量 動脈血 組織液 総量 (単位 ml/dl) 酸素 20 0.2 1 L 二酸化炭素 48 55 50 L Vco2(組織)≠Vco2(肺) 降水量と川の流れと ダムなし→降水量＝河川流量 酸素はこれに近い:ダムは1L ダムあり→降水量≠河川流量 二酸化炭素はこちら:ダムは50L 降水量（酸素消費量?二酸化炭素産生量）は200～250ml/分 Vco2(組織)≠Vco2(肺) 組織の二酸化炭素産生と肺の二酸化炭素呼出は「短時間には?一致しない 二酸化炭素の「ダム」は50～100L 二酸化炭素産生は200ml/分 時定数は6～10時間と長い アシドーシスによる二酸化炭素産生は「ダムから放流」のようなもの 蘇生とPvco2 上昇：三つのメカニズム 動静脈Cco2 （含量）較差の拡大 二酸化炭素産生＝Q(Cvco2 - Caco2 ) みかけの二酸化炭素産生の増加 HLA＋HCO3- →CO2 ＋LA- （HLA 乳酸） 血液の二酸化炭素運搬能の低下 ⊿Cco2/⊿Pco2 が小さくなる 蘇生とPco2 上昇：メカニズムの１． 動静脈Cco2（含量）較差の拡大 二酸化炭素産生＝Q(Cvco2 - Caco2 ） 正常値：Caco2 48ml/dl Cvco2 52 ml/dl 較差＝4 ⊿Cco2/⊿Pco2 ＝4/6 心拍出量半減で，Cvco2 は52→56 つまり較差＝8 Pvco2 46→52に 蘇生とPco2 上昇：メカニズムの２． みかけの二酸化炭素産生の増加 HLA＋HCO3- →CO2 ＋LA- つまり H+ ＋HCO3- →H2O＋ CO2 アシド－シスの発生は細胞内 細胞膜をH+は通りにくCO2は通りやすい 膨大なCO2が産生される [HCO3-]貯蔵量多く,H+ 産生量が多い 蘇生とPco2 上昇メカニズムの３． 血液の二酸化炭素運搬能の低下 ⊿Cco2/⊿Pco2 が小さくなる 正常値は4/6 アシド－シスで平坦化 蘇生とPco2 上昇：対応と治療 診断への利用：状況により有用 虚血の直接の指標に？ 治療への応用：簡単明瞭な解答なし アシド－シスの補正 過換気で代償するか？ データは？ 臓器によって異なり過ぎる 蘇生に重そうを投与するか 歴史 従来の理論とメカニズム 新しい議論 いずれの理論も根拠は薄弱？ 「重そう投与が無効」のデータは多い 仮説 蘇生に重そう投与は無効？アシド－シス仮説 重そうでアシド－シスが起るか? 一部臓器のアシド－シスを全身に広げる 水素イオンのままならアシド－シスは特定組織に限定されているが 重そうで二酸化炭素に変わると，全身のアシド－シスを招く 蘇生に重そう投与アシドーシス仮説の矛盾点 ハイポキシア組織は血流が乏しい ノルモシキア組織は血流が豊か ?血流の乏しい組織?の影響が?血流の豊か?な組織に及ぶか? 重そう→CO2には,H+ が必要 CO2 は組織に戻るよりも肺から出る? これは正しくない(一部しか呼出されない) 蘇生に重そう投与は無効？アルカローシス仮説 重そうによるアルカローシスの障害 Ca++ と蛋白の結合はpH依存性 心筋収縮の悪化と末梢血管の収縮攣縮 HPV(低酸素肺血管収縮反応)悪化→Pao2 低下 酸素とヘモグロビンの親和性増→末梢の酸素放出が悪化 HFK（ヘキソフルクトカイネース）の活性異常亢進 重そうの問題は未解決 動物丸ごとの実験データは多い それ以上メカニズムに踏み込んだ データは乏しい 理論も明確でない この点は「重そうを投与せよ」側にも「投与するな」側にも当てはまる 異なるアプローチの理論と実験が必要 蘇生時カプノグラムは血流の指標になる 一般にはPETco2 と心拍出量は平行しない????その理由 蘇生時にはPETco2 と心拍出量は平行する????