CRRT进展及其临床应用选编.ppt

13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 (4) 急性肾衰伴高分解代谢 ?ARF时高分解代谢需要补充足够的热量和蛋白质，因此 要输入大量液体。 ?在IHD时，由于血流动力学不稳定，难以达到液体平衡， 需要限制液体，否则发生水肿。 ?CRRT可以安全和充分的控制液体，能接受全部TPN营养 所需剂量。 ?ARF患者高分解代谢状态，需要足够的排除氮质代谢产 物，CAVH不能充分的控制氮质血症，而滤过与透析相 结合，附加泵（CVVHDF），可以使尿素清除率增加 20~50ml/min。 ?近来有证据表明，充分控制氮质血症，可以影响ARF 的 预后。用KT/V表示透析充分性，对同样的KT/V值， CRRT 比 IHD有较好的营养状态。 ?有效的排除溶质，有待于体内不同间隙的溶质保持平 衡，当体内溶质接近于总体分布容积时，能增加溶质 排除量。 ?在IHD中，血溶质浓度下降，体内腔隙溶质浓度梯度加 大，使溶质量排除量减少，而IHD治疗后血浆溶质浓 度反跳，这是由于溶质从周围间隙到中心间隙重新分 布的结果。 ?在危重患者，由于局部循环分布异常，而加重了治疗 后的溶质浓度反跳。几个临床研究证明，用CRRT可 以达到极好的控制代谢异常状态。 肾脏替代疗法非肾病指征 ? SIRS和败血症 ?ARDS ?心脏术后 ?挤压综合征 ?乳酸性酸中毒 ?慢性心衰 ?肝衰竭 ?急性胰腺炎 ?药物和毒物中毒 1.全身反应综合征和败血症和 SIRS中炎症介质 ? TNF、细胞因子 ? 心肌抑制因子 ? 花生四烯酸代谢产物 白三烯、 PGE2 、TXA2 ?血小板活化因子（PAF） ? 一氧化氮 ?白细胞－内皮细胞表面黏附因子 ?内啡肽 ?激活的血浆因子：补体C3、凝血因子、激肽 ?内皮素-12 ?通过CRRT可以从体外循环排除炎症介质, 改善败血症和 SIRS预后。 ?文献显示，通过从体内排除炎症介质确实能改善败血症 和炎症反应过程，这是一个吸引人的理论。 ?然而血液滤过不能影响炎症介质自分泌和旁分泌的功能， 也不能活化细胞或与细胞结合的介质，如粘附分子。 ?很多炎症介质的分子量与高通量膜对流方式排除溶质的 分子量一致，体外循环可排除某些炎症介质和有限的 TNF。 ?TNF是一种生理活性物质，一种重要的促炎症细胞因子 之一,它是一种分子量54 000的三聚体,大于膜的截留量。 ?尽管滤过膜吸附也可以排除介质，但是膜很快就达到饱和。大 多 数炎症介质半衰期很短和可以内源性清除,所以体外排除是有 限 的。 ?一些促/抗炎症介质很重要，它们的双向作用取决血浓度和疾病 的时相。 ?理论上，血液滤过可以使两者达到平衡。血液滤过作为一种侵 入 性治疗，本身有内在的死亡率，只有在充分的试验和临床研 究证明它的益处后，血液滤过才能广泛应用于败血症和其它炎 症综合征而不伴有肾衰者。 ?在很多非对照临床试验中已证实，体外循环能排除几种炎症介 质，包括促炎症因子、补体系统活化产物、花生四烯酸代谢产 物等。然而在CRRT中，这些介质血浆水平下降明显，可能是 由于炎症介质持续产生和快速内原性清除的平衡，减少了体外 循环的排除。 ?近来两个对照临床研究，没有证明HF对TNF和IL-6 血浆水平的影响。用高容量HF可以增加清除率，经 常更换滤器，可以增加膜对介质的吸附。 ?血液滤过对低动力型动物试验表明，50％改善存活 率，心肌功能改善归因于排除了心肌抑制物质。 ?当用高滤过率时，益处更明显，提示依靠对流排除 溶质。 ?非对照的临床试验报道，HF有显著的血流动力学和 呼吸稳定性，有时可以改善病情。 ?对照试验评价了HF（不超滤）对高动力型SIRS的 影响，证明HF对高动力状态无影响或减轻，但使 体温下降，或矫正代谢紊乱。 ?一个非对照临床试验，报道高容量HF使败血症休 克或心肺旁路手术后SIRS患者血流动力学改善。 ?作者认为，SIRS患者应用CRRT使器官衰竭减轻， 存活率改善，但尚需临床对照试验证实。 2. 成人呼吸困难综合征 ?已经阐明排除炎症介质可以改善ARDS预后。 ?对ARDS用HD和CRRT随机治疗，提示HF可以改善 存活率，而血气参数变化比对照组更好。 ?排除大量血管外肺水（EVLW）是HF有益于ARDS的 另一个机制。 ?用油诱导的狗肺水肿模型，对比速尿和HF，发现用 HF的动物肺水大量减