PrxⅢ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心内表达变化.pdf

IUlII I IIIIIIII IIII I III 目 录 Y2785131 中文摘要…………………………………………………………………1 英文摘要…………………………………………………………………5 研究论文PrxIII在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心内的表达变化 前言…………………………………………………………………1—0一日U吾………………………………………………………………… 材料与方法…………………………………………………………1l 结果…………………………………………………………………19 附图…………………………………………………………………21 附表…………………………………………………………………28 讨论…………………………………………………………………29 结论…………………………………．．‘……………………………．30 参考文献……………………………………………………………31 综述肝脏缺血再灌注损伤实验模型概述………………………………34 致谢………………………………………………………………………48 个人简历…………………………………………………………………49 万方数据 中文摘要 Prx III在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心内 的表达变化 摘 要 ischemia 肝脏缺血再灌注损伤(hepatic reperfusion 临床肝脏外科手术如肝脏移植、肝部分切除等过程中经常遇到的病理生理 现象，也是导致肝脏移植失败，肝脏功能衰竭，病人愈后较差的重要原因。 研究证实：缺血再灌注时可以产生大量的活性氧族(reactive oxygen 由基(OH)等。它们的化学性质非常活泼，一些重要的胞膜和胞内的蛋白 (包括结构蛋白和功能蛋白)可与其发生过氧化反应，改变细胞膜的结构， 影响细胞功能，甚至引起细胞和组织死亡。 肝脏是机体重要的物质代谢场所。其功能受损必然引起邻近或远端脏 器的代谢和功能异常。心脏是机体内耗氧量大、对缺血缺氧反应非常敏感 的脏器之一。当阻断肝脏血液供应再恢复其灌注的过程中，肝脏处于高度 氧化应激状态，此时心脏是否也会遭受过氧化损伤?有待研究。 成员之一。研究表明：PrxlII是在细胞的内质网中合成产生，而后经定位 信号定位于线粒体。PrxlII是整个Prx家族中唯一特异性的定位于线粒体内 的酶蛋白。细胞内的ROS主要来源于线粒体内呼吸链的电子泄露。近些年 重要器官，其耗氧量非常强大，心肌细胞的能量供给主要是通过线粒体的 氧化磷酸化。在此过程中会有大量ROS生成。因此，心脏是机体内最容易 变化，是否参与氧化应激反应?未见报道 本研究通过无损伤血管夹将通往大鼠肝中叶与肝右叶的血管和胆管 蒂夹闭，30 min后移开血管夹，制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型， 白表达水平。探讨肝脏缺血再灌注损伤后心肌组织内的氧化应激状态以及 万方数据 中文摘要 PrxIII的抗氧化作用。 目的：观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心肌组织内的氧化应激水平 III 以及PrxmRNA和蛋白表达水平的改变，探讨其在心内氧化应激反应中 发挥的作用。 方法： 1大鼠肝缺血再灌注损伤模型的制备及取材 6只。6％水合氯醛(自配)按0．5ml／埏计量，对大鼠进行腹腔注射，将 其麻醉