尘肺病的防治课件1.pptVIP

煤尘肺的防治 曲江公司医院 钟志安 基本概述 煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。 煤尘肺 在单纯性煤矿工人肺尘病(CWP)中，煤尘广泛分布于肺内，导致细支气管周围形成“煤点”。以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张，但扩张并不累及肺泡，无气道阻塞。因煤致纤维化性相对较小，肺结构扭曲和肺功能损害轻微。 但每年约有1%~2%的CWP人发展为进行性块状纤维化(PMF)，亦称为复杂性CWP，即在单纯性CWP基础上出现直径≥1cm的致密影。尽管不是所有的PMF继续发展，但PMF可在接触停止后继续发展，或在没有进一步接触情况下仍发展。 进行性块状纤维化(PMF)，是一种无定形的黑团块，可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病)。 PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关，但与硅沉着病相同的是，血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。 l972年国际尘肺会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18％时，其病理形态改变为矽肺；小于18％时，则为煤工尘肺，它既包括由纯煤尘引起的尘肺，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。 病因 由于煤层是夹埋在岩层中的，因此开采时要在岩层中凿岩掘进以打巷道，和在煤层中采煤。岩尘中游离二氧化硅10～80%，一般为30～50%；煤尘中含少量（1～5%）游离二氧化硅。煤矿工人工种多不固定，常既接触煤尘，又接触岩尘。 由于在职业活动过程中，长期吸入含有游离二氧化硅的生产性粉尘，粉尘沉积在呼吸性支气管和肺泡壁上，长期储留余肺内，巨噬细胞在吞噬进入肺泡的粉尘后，在SiO2的作用下，遭受损伤和死亡，产生大量致纤维化因子，引起肺间质的广泛纤维化，使肺组织丧失弹性。 影响尘肺病发病的因素主要有三种： 一是粉尘的性质。游离二氧化硅具有极强的细胞毒性和致纤维化作用，粉尘中游离二氧化硅含量的多少与该粉尘致纤维化得程度密切相关，游离二氧化硅越高，致肺纤维化的作用就越强、进展越快，病变最严重。 二是粉尘颗粒的大小和比重。一般说，颗粒直径较大的粉尘往往通过粘液分泌或气管粘膜上皮细胞纤毛运动随痰排出，只有直径小于7微米的呼吸性粉尘才有可能进入肺泡，并引起肺间质的广泛纤维化。 三是接触时间的长短和接触量。接触时间越长，作业场所粉尘的浓度越高，危害也就越大。 生理：气道的清除功能 颗粒性物质：空气中混悬着0.1-10微米的颗粒。＞10微米的颗粒很快沉落，不致在空气中浮悬，＜10微米的微粒易侵入肺部引起损害。吸入的空气在鼻腔、鼻甲、鼻咽部等处发生涡流，吸入的颗粒产生惰性撞击而沉淀。颗粒＜0.1微米者可吸入细支气管及肺泡，借勃朗运动向周围肺扩散。 粘液、纤毛系统：支气管粘膜中的粘液腺和杯细胞，每日分泌粘液约10-100ml。纤毛以每分钟1000-1500次协调摆动和10-20mm/分的速度向上摆动，将含有颗粒的粘液送达气管和咽部然后咳出，约90%颗粒可于1小时内被清除。 颗粒或气体吸入受呼吸的影响，吸入气流快，增加颗粒的惰性撞击而沉积，而它在肺泡沉积，则在慢而深的吸气时最多。 吸烟、有毒物质如二氧化硫、氧化氮和痰液粘稠，均可使纤毛的活动受抑制。 沉积于肺泡内的颗粒：由单核巨噬细胞吞噬①并带着至细支气管，再由粘液-纤毛系统运载排出。②或穿过肺泡隔，进入肺间质，再随淋巴液的流动进入淋巴管至淋巴结。③或被内皮细胞摄取，释放于循环系统。 呼吸道清除功能极为有效：一个煤矿工人毕生吸入煤尘估计有6公斤之多，但尸检测定只有60-80克遗留在体内。 尘肺病的临床表现  尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。 　1、咳嗽 早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。 　 2、咳痰 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出. 　 3、胸痛 尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。  4、呼吸困难 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。 5、咯血 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。 6、其它 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减退