人尿激肽原酶治疗急性脑梗死对血清VEGF和hs―CRP及血液流变学影响.docVIP

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死对血清VEGF和hs―CRP及血液流变学影响 　　【摘要】 目的：探讨人尿激肽原酶治疗急性脑梗死后检测血管内皮生长因子（VEGF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血液流变学各项指标的变化情况，探究急性脑梗死治疗机制。方法：选取2011年1月-2012年12月住院脑梗死急性期患者80例，随机数字表法分为治疗组和对照组，均给予常规内科治疗，治疗组再给予人尿激肽原酶0.15 PNAU（生理盐水250 ml），静滴，1次/d，治疗21 d，观察两组患者VEGF、hs-CRP及血液流变学的变化。结果：治疗组较对照组VEGF水平升高、hs-CRP含量下降，全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原等5项指标均明显低于对照组（P0.05）。结论：人尿激肽原酶治疗急性脑梗死能够明显改善微循环，降低血黏度及血液的高凝状态，促进脑组织修复及神经功能恢复。 　　【关键词】 人尿激肽原酶； 急性脑梗死； VEGF； hs-CRP； 血液流变学 　　中图分类号 R743.32 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）21-0122-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.21.064 　　人尿激肽原酶是近年临床广泛应用的新型药物，它是一种选择性脑血管扩张剂，能够有效治疗急性脑梗死[1]。本研究采用人尿激肽原酶治疗急性脑梗死患者，检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原等指标变化，探究急性脑梗死的治疗机制。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2011年1月-2012年12月本院收治入院的急性脑梗死患者80例。病例符合第四届全国脑血管病学会议制定诊断标准；经头颅CT检查证实为脑梗死；无意识障碍，无严重心肺肝肾及精神等疾病[2]。将患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各40例，治疗组男27例，女13例，平均64岁；对照组男25例，女15例，平均66岁，治疗前均进行常规检查如血常规、尿常规、血脂、血糖、心电图及血压等，两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 病例排除、剔除标准 　　排除标准：（1）年龄75岁；（2）伴有其他重大疾病，如心、肺、肝、肾严重疾病或精神疾病。 　　剔除标准：（1）治疗中途结束或疗效无法判定；（2）治疗中擅自服用其他药物。 　　1.3 研究方法 　　对照组患者采取常规内科治疗：口服阿司匹林，调控血压、血脂、血糖，并且根据病情采取脱水及抗炎等治疗措施，治疗组在对照组治疗基础上采用人尿激肽原酶0.15 PNAU（生理盐水250 ml），静滴，1次/d，治疗21 d。 　　1.4 观察指标 　　两组分别于入院24 h内和第21天清晨肘静脉采血，送检验中心检测测定VEGF、hs-CRP、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原等指标。 　　1.5 统计学处理 　　采用SPSS 13.0统计软件分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组VEGF、hs-CRP含量的比较 　　治疗组VEGF、hs-CRP与对照组比较差异均有统计学意义（t=3.93、2.38，P0.05），见表1。 　　2.2 两组血液流变指标的比较 　　治疗组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原等5项指标与对照组比较差异均有统计学意义（t=6.46、6.70、11.00、5.69、4.06，P0.05），见表2。 　　3 讨论 　　脑梗死是由多种原因引起局部血栓加重血管狭窄甚至完全闭塞，导致脑组织缺血缺氧及神经功能障碍，是神经系统常见病，有较高的病死率和病残率，预后差。人尿激肽原酶是从男性尿液中提取的一种蛋白酶，可以与激肽原结合产生大量激肽，再与相应的受体进行结合后，发挥多种生物学效应（如可以选择性扩张脑血管，有效治疗急性脑梗死），此药物近年在临床广泛应用[3]。 　　急性脑梗死后由于脑组织损伤引起炎性介质ⅠL-6大量释放，诱导肝脏合成hs-CRP，并释放到血液内，使其水平迅速升高[4]。人尿激肽原酶治疗脑梗死后，由于组织损伤激活激肽释放酶一激肽系统，促使缺血区域血管内皮细胞生成B1受体，与人尿激肽原酶结合，诱导其转化为激肽及血管舒张素，扩张缺血区内的微动脉[5]，恢复血液供应、减轻炎症反应、降低NADPH氧化酶的活性及超氧化物的产生[6]，最终C反应蛋白水平逐渐下降。已有研究发现人尿激肽原酶可增强缺血区内部组织细胞的葡萄糖代谢率，同时还可以增强该区域的脑血液流量，并且治疗时间越长效果越明显，呈时间依赖性，同时还发现缺血区内部组织的