依那普利联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究.docVIP

依那普利联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究 　　【摘要】 目的 探究与分析依那普利联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法 90例 　　慢性充血性心力衰竭患者， 采取随机数字表法分为对照组与观察组， 各45例。对照组给予常规抗心力衰竭药物治疗， 观察组在对照组基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 对比两组患者的临床疗效。结果 对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P0.05）。结论 采用依那普利联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效显著， 值得推广。 　　【关键词】 依那普利；缬沙坦；慢性充血性心力衰竭 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.16.093 　　慢性充血性心力衰竭作为临床上一类发病率较高的心血管疾病， 其发生发展的主要原因是心脏无法维持足够的心输出量， 不能够维持正常代谢所需， 严重时可表现为心功能不全等一系列综合征， 威胁患者生命健康[1]。因此， 采取积极有效的治疗方法至关重要， 可达到改善患者心功能的目的。现本院针对收治的45例慢性心力衰竭患者给予常规抗心力衰竭治疗， 并在其基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取本院2013年9月～2015年9月收治的90例慢性充血性心力衰竭患者， 均在本院行X线、心电图检查后确诊， 排除严重肝肾疾病、凝血性疾病及肿瘤性疾病患者， 签署关于本次试验的知情权同意书[2]。采取随机数字表法分为对照组与观察组， 各45例。对照组中男25例， 女20例， 　　年龄49～63岁， 平均年龄（59.3±4.7）岁， 心功能Ⅲ级24例， 心功能Ⅳ级21例。观察组中男27例， 女18例， 年龄50～67岁， 平 　　均年龄（60.9±5.7）岁， 心功能Ⅲ级27例， 心功能Ⅳ级18例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 方法 对照组仅给予常规抗心力衰竭药物治疗， 包括血管扩张剂、β-受体阻滞剂、洋地黄及利尿剂等。观察组在对照组基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 口服依那普利（江苏扬子江制药股份有限公司， 国药准字 规格： 　　5 mg×16片， 生产批号10 mg， 2次/d；每晚口服1次 　　缬沙坦（海南黄隆制药厂有限公司， 国药准字 规格：80 mg×14片， 生产批号60 mg[3]。两组患者均以1周为1个疗程， 连续8个疗程后评价疗效。 　　1. 3 疗效评价标准 按照《中药新药临床治疗原则》[4]对两组患者进行疗效评价。患者经过治疗后心功能进步2个级别， 但尚未能达到Ⅰ级标准评为显效；将患者经过治疗后心功能进步1个级别， 但未能达到Ⅰ级标准评为有效；将患者经过治疗后心功能进步1个级别， 且心力衰竭的症状无明显改善评为无效。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 　　1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P0.05）。见表1。 　　3 讨论 　　慢性充血性心力衰竭发生发展的主要机制通常被认为与肾素-血管紧张素-醛固酮系统造成的心室重构相关， 主要是通过降低心排出量及肾血流量， 对上述系统产生刺激与激活的作用， 对肾上腺醛固酮系统的分泌产生明显的刺激作用。当醛固酮分泌量过多时， 一方面可引起水钠潴留， 加重心脏负荷， 对心功能造成影响。另一方面可促进增加心肌细胞纤维化发生率， 导致心室重构等其他心血管病理方面的改变， 加重心肌功能的损伤[5]。缬沙坦作为一类已在临床中得到广泛应用的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂， 经大量研究资料显示， 缬沙坦相比于其他药物的优势在于具有显著的特异性及竞争性， 总结其作用机制为通过与血管紧张素Ⅱ型受体相结合后发挥血管阻断效应， 达到治疗心力衰竭并改善患者心功能的目的。而依那普利作为一种长效的血管紧张素转换酶抑制剂， 其主要作用机制为通过对血管紧张素转化酶抑制剂产生抑制作用， 阻碍了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ生成的过程， 从而完成了对肾素-血管紧张素的由多条途径产生的抑制作用， 从而达到改善慢性充血性心力衰竭的目的[6]。本次研究结果显示， 对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P0.05）。 　　综上所述， 在常规