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婴幼儿重症肺炎血气及电解质46例分析 　　【摘要】 目的 探讨婴幼儿重症肺炎血气分析及电解质变化及临床意义。方法 对46例重症肺炎患儿资料进行回顾性分析， 了解酸碱及电解质紊乱发生情况。结果 重症肺炎患儿pH5.5 mmol/L）7例， 占15%；低钙血症5例， 占11%。46例患儿治愈32例、好转11例， 未愈2例， 死亡1例。结论 重症肺炎出现低氧血症、酸中毒、低钠血症的比例高， 宜采取综合治疗。 　　【关键词】 婴幼儿重症肺炎；低氧血症；酸中毒；低钠血症 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.34.045 　　重症肺炎是儿科常见的危重病， 尤多见于婴幼儿， 也是婴幼儿时期主要死亡原因之一， 常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质及酸碱平衡紊乱以及弥散性血管内凝血（DIC）等。现将2012年6月～2014年6月本院收治的46例重症肺炎患儿血气分析及电解质检测结果， 结合临床资料进行分析报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 本组46例患儿均参照文献[1]中诊断标准临床确诊为重症肺炎， 其中男28例， 女18例；年龄6个月8例；6～12个月12例；13～23个月15例；2～3岁11例；其中2例转入重症监护室进行呼吸机辅助通气治疗。 　　1. 2 临床表现 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部听诊可闻及干、湿性??音。其中发热38例， 并发腹泻7例， 并发抽搐2例， 2例并发消化道出血， 肺不张5例， 胸腔积液3例。2例并存先天性喉喘鸣， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心脏病， 5例营养不良。 　　1. 3 实验室检查 轻度贫血9例， 中度贫血4例， 肝功能检查谷丙转氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原学检测：呼吸道合胞病毒IgM阳性15例， 腺病毒IgM阳性9例， 血巨细胞病毒DNA阳性3例。痰培养示肺炎链球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大肠埃希菌1例。心电图检查示24例不正常， 主要表现为窦性心动过速， 束支传导阻滞， ST段下降等。胸部X片多为斑片状影， 少部分为条索状影及毛玻璃样影， 3例合并肺不张， 2例合并胸腔积液。 　　1. 4 检测方法 所有患儿均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步处理后， 桡动脉穿刺取血， 采用用美国GEM Premier3000血气分析仪， GEM Premier3500血气测定试剂盒进行分析及电解质测定。 　　1. 5 疗效评定标准 治愈：咳嗽明显减轻， 连续3天腋温37.5℃， 肺部体征改善， X线胸片示炎症明显吸收。好转：咳嗽减轻， 间有发热， 肺部体征改善， X线胸片示炎症部分吸收。未愈：临床症状未改善， 自动出院。死亡。 　　2 结果 　　2. 1 本组46例婴幼儿重症肺炎血气分析结果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分压（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。 　　2. 2 本组46例婴幼儿重症肺炎电解质结果 Na+：135 mmol/L 　　22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低钙血症5例， 占11%。 　　2. 3 46例患儿中， 治愈32例， 好转11例， 未愈（自动出院） 2例， 死亡1例。 　　3 讨论 　　重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症， 伴发的合并症较多， 病情变化快， 处理不及时病情易恶化发生多器官功能衰竭（MOF）， 及时掌握患儿缺氧程度、体内酸碱平衡及电解质状况， 对评估治疗效果和预后以及针对性地调整治疗措施都十分重要。 　　本组结果表明， 婴幼儿重症肺炎大多数存在不同程度低氧血症， 可根据血气资料较准确判断低氧血症程度。缺氧由呼吸功能障碍引起， 与下列因素有关： ①毛细支气管壁因充血、水肿而增厚， 管腔变小甚至堵塞（管腔半径减半， 则阻力增加16倍）， 造成严重的吸气功能障碍；同时， 由于气流排出受阻， 可引起肺气肿， 小支气管完全堵塞， 则可致肺不张。②肺泡内有炎症渗出物。③由于炎症使肺泡表面活性物质生成减少， 可致微型肺不张。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎症细胞浸润及水肿导致肺泡膜增厚。由于以上变化， 可使肺泡通气量下降， 通气/血流比率失调及弥散功能障碍， 结果导致低氧血症， 甚至出现二氧化碳潴留。鼻管、面罩或雾化吸入氧气都是纠正缺氧、婴幼儿依从性较好的治疗手段。 　　体液紊乱在婴幼儿重症肺炎中也极为常见， 而酸中毒则是重症肺炎患儿体液紊乱的主要表现形式。主要受以下几点因素影响：①正常幼儿对酸碱平衡代偿机制的生理范围较窄， 作