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科学家发现新的细胞分裂方式 ? 瑞典科学家在10月28日出版的新一期美国《国家科学院院刊》（PNAS）上介绍说，他们在研究一种奇特微生物的过程中，发现了一种细胞分裂的新方式，这对于理解人类细胞的内部关键机制及生命整体进化都将大有帮助。 ? 来自瑞典乌普萨拉大学的研究小组在报告中介绍说，这种微生物是耐热嗜酸古细菌，属于古菌（有别于细菌和真核生物）。他们从美国黄石国家公园的温泉中分离出这种古细菌。它在80摄氏度的热酸性环境最宜生长，这样极端的生存条件使其颇具研究价值。 ? 研究发现，耐热嗜酸古细菌在进行细胞分裂前，有3个基因被激活。这3个基因分别编码的蛋白质会在细胞中间联手，逐渐地压缩细胞，直至形成两个子细胞。 ? 研究人员说，这是多年来生物学界第一次发现新的细胞分裂机制。耐热嗜酸古细菌的细胞分裂蛋白与目前已知的其他分裂蛋白截然不同。（来源：新华社 张忠霞） 突触可塑性的最新研究发现 ? 神经细胞之间通过特异的通讯结构——“突触”——形成功能性神经环路来传递和存储信息。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化，这称之为“突触可塑性”。它在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。在神经环路组成中，释放神经递质谷氨酸和γ—氨基丁酸（GABA）的神经元分别传递兴奋性和抑制性信息。其中占总细胞少数（约10% —20%）的GABA能神经元却对神经环路的功能平衡，复杂性以及计算建构起着关键作用，其突触传递在神经信息的编码、分选和传递中发挥重要作用。 然而，对这些少数的GABA能突触的可塑性发生机理却知之甚少。 ? 2008年10月26日《自然—神经学》（Nature Neuroscience）在线提前发表了中科院神经所博士研究生徐春和赵漫夏完成的关于GABA能突触可塑性的发生模式和机理的重要研究工作。该项工作是在蒲慕明研究员和章晓辉研究员指导下完成。在本项工作当中，作者在急性分离的大鼠海马脑片中进行了系统的电生理研究，发现发育早期GABA能突触的可塑性表现出神经元活动频率依赖的特性——高频率神经元相关活动引起突触效能的长时程增强（LTP）；而低频活动则引起长时程减弱（LTD）。并且，GABA能突触传递中的GABAB受体信号在高频活动诱导的长时程增强（LTP）中起着门控机制，能调制此突触可塑性的频率依赖性。作者通过进一步的研究表明，高频神经元活动通过增强了突触后细胞胞内CaMKII激酶活性和细胞膜上Cl—转运体活动，进而改变胞内Cl—浓度而产生LTP。GABA突触在发育早期介导兴奋性的传递，对神经网络的形成和重塑起着关键作用。因此，这项研究工作揭示了发育中GABA能突触可塑性的发生模式和细胞分子机制，阐明了神经环路建立中GABA能突触连接的自我精细修整（refinement）的工作方式。 神经元与肌肉细胞间的沟通媒介 ? 美国乔治亚医学院的研究人员表示，他们成功地找到了帮助神经元和肌肉细胞之间建立长久通信的媒介，并认为该媒介可能在肌肉发生营养障碍性疾病时出现变异和遭到攻击。 ? 据悉，研究人员找到的是连通聚集蛋白(Agrin)和MuSK间的蛋白。聚集蛋白是由运动神经元释放出来指挥构建神经与肌肉突触的蛋白；MuSK存在于肌肉细胞的表面，它能引起关键性的内室“交流”，从而产生神经元突触并让能够接受特殊指令的受体聚集在正确的部位。 ? 乔治亚医学院发育神经生物学主任梅林(音译)博士表示，聚集蛋白和MuSK之间没有进行直接的通信是过去让人们长期感到困惑的问题。现在他和同事们给出了答案，因为他们发现聚集蛋白首先是与同样存在于肌肉细胞表面的LRP4蛋白进行“交谈”，随后将MuSK吸收进来参加“交谈”。 ? 在10月23日出版的《神经元》（Neuron）杂志上，研究人员发表了他们的研究论文。文章第一作者、在梅林博士实验室做博士后研究的张彬(音译)介绍说，LRP4和MuSK是构成肌肉细胞所需的、能接收聚集蛋白信息的受体的主要组成部分。 ? 梅林表示，我们知道聚集蛋白和MuSK都很重要且相互需要。然而长期以来，存在于该研究领域的难题是没有它们之间交流的证据。新发表的研究论文显示，LRP4蛋白在它们两者间架起了理想的桥梁，解决了人们的疑团。 ? 聚集蛋白和MuSK间的信号通道与肌肉营养障碍性疾病相关联，该疾病因神经元、肌肉细胞和它们之间的交流出现问题而导致人们丧失肌肉控制能力。曾有研究报告表示，在某些病人的血液中发现了变异的MuSK和MuSK的自身抗体。现在，在认识了LRP4蛋白的决定性作用之后，研究人员将检查他们怀疑的病人体检样品，同时寻找变异的形式和针对变异出现的自身抗体。此外，张彬表示，他们还将了解LRP4蛋白是否在神经肌肉接点的晚期发育和维持中具有一定的作用。（来源：科技日报 毛黎） ? 细胞对环境的反应由神