心衰的护理讲课.ppt

中山大学附属第三医院岭南医院血液内科 施春香 课程安排 1、心脏的结构与功能 2、心衰的定义 3、急性心衰的病因、临床表现、诊断 4、急性心衰抢救措施、护理、预防 5、慢性心衰的心功能分级、治疗、护理 心脏的位置、形状、大小 心脏在胸腔中部偏左，在右右两肺之间，形状象桃子，大小与本人拳头差不多。 输送血液的泵——心脏 心脏强有力地收缩，将血液泵出心脏。可见,心脏是血液运输的动力器官。 心脏的组成:左心房、左心室、右心房、右心室 心脏的组成 1.同侧的心房和心室相通，不同侧的心房和心室不相通 2.四个腔分别连通的血管 左心室——主动脉 左心房——肺静脉， 右心室——肺动脉 右心房——上、下腔静脉 3.心室的壁比心房的壁厚，左心室的壁比右心室的壁厚。 4.心房与心室之间有房室瓣，心室与动脉之间有动脉瓣。（防止血液倒流） 血液流向图 左心室 (此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 这个分为肺循环和体循环！！！ 心力衰竭 定义： 各种心脏病 急性心力衰竭的具体定义 定义：是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉淤血，动脉系统严重供血不足，临床上以极度烦躁、极度气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰，双肺干湿性罗音为特点。 心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗的心力衰竭。 可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化。 急性心力衰竭与慢性心力衰竭是相对的，急性心力衰竭患者常常发展为慢性心力衰竭，慢性心力衰竭患者常常出现急性失代偿。 我们平常所讲急性心力衰竭主要是急性左心衰竭 急性左心衰的常见病因 1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征:如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等 心力衰竭的诱因 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加：量和速度 水电酸碱失衡 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等 发病机制 在病因及诱因的共同作用下，导致心肌损害和心肌负荷过度，左室在短期内排血量急剧减少，心脏压力或容量负荷显著增加，-左室舒张末压和左房平均压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间隙 肺泡 肺细支气管而发生肺水肿 临床表现 症状和体征：发病急骤，病人突然出现严重呼吸困难，呼吸急促，呼吸频率常达30－40分钟，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白，口唇紫绀，大汗淋漓， 频繁咳嗽，常咳粉红色泡沫样痰 。 触诊: 心尖搏动向下移位，可出现交替脉 。 叩诊: 可出现心界扩大。 听诊: 双肺布满湿啰音，常伴哮鸣音，心率加快，心尖部有奔马律 血压可升高，但伴有心源性休克时血压降低 实验室检查 动脉血气分析 :早期氧分压轻度下降或正 常，有肺泡性水肿时氧分压明显下降，二氧化碳分压增高。 胸部 X 线片: 可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶 。 血液动力学检测PCWP18-30mmHg表明肺淤血，大于30mmHg表明肺水肿。 超声心动图：一般采用经胸超声心动图，可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否存在心包病变。 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）增高已成为公认诊断心衰的客观指标，如BNP ＜ 100pg /ml心衰可能性很小；如BNP400pg /ml心衰可能性很大， BNP 水平随着心力衰竭程度的加重而升高。 治疗原则 降低左房压和左室充盈压 增加左心室排血量 减少循环血量 减少肺泡内液体渗入 保证气体交换 目的在于改善心功能，减轻肺淤血 病例分析 患者：孙凯峰 男 47岁 诊断为急性B淋巴细胞白血病。行化疗后骨髓抑制期并发严重肺部感染，急性左心衰。胸部CT示左侧少量胸腔积液和少量心包积液。 9月20日5：30患者出现胸闷气促、端坐呼吸、大汗淋漓，BP150/80mmHg,R44次/分，HR145次/分，spO288%,T39.1℃,双下肺可闻及湿啰音，左下肺可闻及哮鸣音。 予高流量吸氧、物理降温、西地兰强心、速尿利尿、硝酸甘油扩血管后， HR降至120次/分，spO2升至96%，R44次/分, BP110/60mmHg,症状明显改善。 措施吸氧 镇静 利尿 扩张血管 强心并去除诱因 采取端坐位或半坐位: 两腿下垂，以减轻心脏负荷，也可用止