高血压药物治疗和非药物治疗进展选编.doc

高血压药物治疗和非药物治疗进展 ? 一、概述 （一）高血压流行病学相关知识 高血压是全球死亡率排名第一的危险因素，这张图（ PPT2 ）可以看出，高血压的死亡率超过吸烟、高胆固醇血症、体重过轻、不安全性活动、高体重指数缺乏运动和酗酒。 （如 PPT3 所示） 高血压的发病率在全球大约10亿人，亚洲大概有2/3在发展中国家，中国的高血压的患病率在7.2%，在东南亚有1/3的成人患有高血压，每年大概有150万人死于与高血压相关的疾病。 亚洲的血压控制率也不理想，对比土耳其、泰国以及中国的情况（如 PPT4 所示 ），在中国知晓高血压的治疗人群中血压的控制率只有19%，从全体高血压的人群来说，它这个控制率就更低了。 高血压与脑卒中、冠心病的死亡率是成正相关的关系，根据61项关于血压与死亡率的前瞻性的观察研究显示（如 PPT5 所示 ），左边显示的是脑卒中不同的年龄组，从50-59岁，60-79岁，70-79岁，80-89岁，血压和脑卒中构成正相关的关系，卒中的死亡率呈线型的正相关系；右边的是冠心病和血压相关的关系，也是随着年龄的增加，随着的血压的增加，不同年龄组，缺血性心脏病，也就是冠心病的死亡的风险是呈线型的增高。 （如 PPT6 所示 ）上图显示的是全球的情况，亚洲的人群的风险也是一样的。 （二）降压药的应用原理 降压治疗对心血管疾病的预防是非常重要的，因为高血压是心血管危险因素最重要的一个危险因素，根据前瞻性的流行病的研究，预期结果对147项随机试验进行荟萃分析，可以看到随着血压的下降，我们通过降压的治疗，血压的下降，不同的年龄组，其冠心病和脑卒中的发病率明显下降 - 血压降到140/90mmHg是高血压治疗的最重要目标，这可能解释了超过80%的治疗后获益，也就是说，高血压的治疗的获益80%来源于血压的降低。 降压药的研发，是基于发病机制的研究，高血压的发病机制目前认为最重要的有三方面的因素，一个是交感神经系统；第二是肾素血管紧张素神经系统，这个导致血管的收缩；第三个发病机制是全身钠的含量增加。不同的患者可能这三个因素占的比例不一样，有的可能是交感神经系统兴奋性增高占优势，占主要的发病原因；有的是肾素血管紧张素系统活性增高，占主要的发病因素；有的是由于钠的摄入过多，根据病理生理的研究，血压与每搏输出量、心率以及外周阻力等因素有关，我们如果降低了抑制的交感神经系统，它可以降低血压；如果抑制了肾素血管紧张素醛固酮系统，也可以降低血压，减少了钠的含量也可以降低血压。针对这三种机制，分别有不同的降压的药，抑制交感神经系统的有β - 受体阻滞剂；抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的有 ACEI ，或者叫血管紧张素醛固酮，肾素血管紧张素系统的抑制剂，或 ARB, 直接肾素抑制剂， CCB 、α阻滞剂。减少全身钠含量的主要有限制盐的摄入，利尿剂等等。 二、 药物治疗 （一）常用降压药 目前常用的降压药有五大类，利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂，β-受体阻滞剂。这五类降压药是目前被认为最重要的“一线”的降压药。 利尿剂类降压药，从研究显示，小剂量的利尿剂，比如说氢氯噻嗪 12.5~25.0mg/d ，可以使患者获益，氢氯噻嗪和吲哒帕胺是目前我国临床常用的利尿剂药物。利尿剂治疗高血压的机制是通过利尿减少血容量，尤其适用于合并心竭、水肿的高血压患者。由于长期应用大剂量利尿剂可增加电解质紊乱及糖脂代谢异常的风险，高血压患者使用利尿剂应用小剂量，同时应当监测不良反应，如氢氯噻嗪、吲哒帕胺可导致的低钾血症、高尿酸血症等等，应当天天进行检测、给予关注；严重的重肾功能不全的患者应当使用襻利尿剂，如托拉塞米、呋塞米等等。 钙拮抗剂是我们目前使用最广泛的降压药，长效的钙拮抗剂 (CCB) 副作用较少，对代谢没有不良影响，更适合用于代谢综合征 / 胰岛素抵抗的高血压患者。左心肥厚、稳定型冠心病、脑血管病、颈动脉内中膜 (IMT) 厚度增加以及老年高血压患者可以首选 CCB 。 CCB 并没有绝对的禁忌证，但降压疗效显著，可以与其他四类基础降压药物联合使用。目前推荐长效、血管选择性较高的 CCB 作为高血压患者降压治疗的基本药物。 血管紧张素 I 转换酶抑制剂 , 它适用于伴有冠心病、左心功能不全、糖尿病、慢性肾脏疾病或蛋白尿的高血压患者。对低肾素高血压老年患者的降压效果可能较差。转换酶抑制剂 (ACEI) 对心率和心排血量没有明显影响，也不影响代谢，副作用较少。主要的副作用是咳嗽、皮疹等，少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化，血管神经性水肿罕见，但可危及患者生命。 血管紧张素受体拮抗剂 , 它的降压作用与转换酶抑制剂 (ACEI) 相似，但出现咳嗽的副作用较少，可以用于不能耐受转换酶抑制剂 (ACEI