血气(一看就懂)讲课.ppt

2）呼碱型TABD： pH 升高、正常或下降，但多为升高或正常； PCO2 下降； AG升高； HCO3- 下降、正常或升高，但多为下降或正常， 且符合： 潜在HCO3- =实测 HCO3- + AG24+0.5× PCO2 +2.5； 血钾下降或正常；血氯下降或正常。 同样，呼碱型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中 毒的存在，但血乳酸值升高仅为AG升高的一部分原 3、TABD的判断 据报道，符合下列条件者即可诊断为TABD： ①呼酸时 HCO3- 增高，超过了代偿上限 （呼酸合并代碱） 或呼碱时HCO3- 下降不足，甚至增高 （呼碱合并代碱）； ②AG升高 （1）判断TABD的两项重要指标： 1）阴离子隙（AG）：AG取决于未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差，即AG=UA-UC。 因此，任何阴、阳离子的增减，均可影响AG。AG正常值为8-16mmo1/L，平均12mmo1/L。 AG升高表明机体内乳酸、酮体、磷酸根和硫酸根等积蓄，即高AG代酸，如能排除AG增高的因素，高AG代酸即为代酸的同义词。 肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时，前者因 PaCO2 明显升高，较易判断，后者虽 HCO3- 可降低，但因呼酸代偿的结果，常可高于正常。此时只有升高的AG值可作为判断代酸的有力佐证。AG对判断代酸，特别对包括有代酸的各种混合性酸碱失衡尤其是TABD具有重要的价值。 2）潜在 HCO3- （potential HCO3- ) ： 近年来许多作者提出“潜在的” HCO3- 的概念，如高AG 代酸消耗 HCO3- 数和代碱 HCO3- 增加数完全相等时，因 消耗的 HCO3- 的数必将导致等量AG的升高（ AG）, 因此计算“潜在” HCO3- =实测 HCO3- + AG。意义： 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3- 掩 盖作用， 正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中 代碱的存在。 潜在 HCO3- 例如实测的 HCO3-为32mmo1/L，AG为25mmo1/L， “潜在”HCO3- =32+（25-16）=32+9=41mmo1/L， 实测的HCO3-32mmo1/L为表现（apparent）HCO3- 潜在HCO3- 为新近提出的论点，对临床上错综复杂的病情，特别是TABD能进一步明确诊断，具有临床实用的参考价值。 2）TABD的判断举例 1）呼酸型TABD： 患者pH7.26，PCO2 65mmHg ， HCO3- 32mmo1/L，AG 25mmo1/L。 按慢性呼酸预计代偿性公式： HCO3- =正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35×(65-40）±5.58 =27.17~38.83 mmo1/L 。 现实测 HCO3-为32mmo1/L，故判断为慢性呼酸。 又因AG 25 16mmo1/L ，提示高AG代酸。 按AG升高数=HCO3- 降低数，则25-16=9 mmo1/L “潜在” HCO3- =实测 HCO3-+ AG =32+（25-16） =32+9=41mmo1/L。4138.33mmo1/L，提示代碱。 故诊断为呼酸合并代酸和代碱，即呼酸型TABD。 2）呼碱型TABD： 患者pH7.55，PCO2 28mmHg，HCO3- 25mmo1/L，AG 26mmo1/L。因AG16 mmo1/L，提示代酸。 根据AG升高数= HCO3- 降低数，即26-16=10 mmo1/L, 则HCO3- =24-10=14 mmo1/L，实测 HCO3- 2514 mmo1/L， 提示代碱。 又因 pH7.55，PCO2 28mmHg ，提示呼碱。 按呼碱预计代偿公式：HCO3- =正常HCO3- + HCO3- = 24+0.5×(28—40）±2.5=13-23 mmo1/L， 现实测HCO3- 2523 mmo1/L，故判断为代碱。 “潜在”HCO3- =实测 HCO3- + AG = 25+（26-16） =35mmo1/L，其值23mmo1/L，进一步明确判断为代碱， 故诊断为呼碱合并代酸和代碱，即呼碱型TABD。 诊断TABD的注意事项 （1）AG升高并非代酸唯一的原因 （2）诊断代酸的AG值应严格掌握； （3）引用AG判断代酸要作具体分析； （4）应密切结合临床进行判断； （5）要强调动态观察； （6）必须严格质控。 治疗 维持pH正常，兼顾三种原发失衡进行治疗。凡