体液失调2011512课件.ppt

低磷血症的治疗 去除病因 补磷：甘油磷酸钠（格力福斯) * * 渗透压增减2%，即有内分泌变化。 低钾血症—诊 断 病史，临床表现 血清钾测定低于3.5 mmol/L。 心电图可作参考，但不宜等待典型心电图改变出现。 低钾血症—治疗原则 积极处理造成低钾血症的原因，减少钾的进一步丢失。 临床估计缺钾的程度较困难，不易准确的确定钾的给予量。根据血清钾测定值计算补钾量实用价值不大。 采用分次补钾，边治疗边观察的方法。 参考血清钾降低的程度，每日补给40~80 mmol(13.4mmol每克氯化钾计算)，即每日补钾3~6g。 低钾血症—补钾注意事项 除上述补钾量的限制外，静脉补钾还应注意补钾的浓度和速度. 每升溶液中含钾量不宜超过40mmol (氯化钾3g); 输入钾量在20mmol/h以下，过快输入可导致血清钾浓度在短期内过高，将有生命危险。 见尿补钾。 静脉补钾溶液的浓度0.3%。 补钾速度：时间4~6小时 低钾血症—补钾注意事项 能口服者尽量口服补钾，10%氯化钾10ml,3次/日。 病人伴有休克，应先输入晶体溶液及胶体溶液，尽快恢复血容量，待尿量达40ml/h后，静脉滴注补钾。 分次给予，完全纠正一般需3~5天。 严禁静脉推注氯化钾！ 低钾血症—补钾的其它作用 低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，补钾常用10%氯化钾溶液，可同时输入氯离子将有助于减轻碱中毒。 氯的缺乏会影响肾的保钾能力，同时输入的氯离子可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。 高钾血症(Hyperkalemia)—原因 血清钾测定超过5.5mmol/L 与肾功能减退，不能有效的排钾有关。 ⑴进入体内(或血液内)钾过多,口服,静脉输入;服含钾的药物;组织损伤;大量输入库存血液. ⑵肾功能减退;保钾利尿剂(安体舒通、氨苯蝶啶);盐皮质激素不足. ⑶经细胞的分布异常:酸中毒,输入酸性药物. 高钾血症—临床表现 表现无特异性；轻度神志模糊或淡漠，感觉异常，四肢软弱等。 严重高钾血症时微循环发生改变，皮肤苍白，发冷，青紫，低血压等。 高钾血症—临床表现 心跳缓慢或心律不齐，甚至心搏骤停。 心电图几乎都有改变，尤其是血钾7mmol/L,早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR延长。 高钾血症—诊 断 由高钾血症的病因病人出现用原发病不能解释的临床表现，应考虑高钾血症。 心电图检查出现高钾血症的改变即可确诊 血清钾测定。 高钾血症—治 疗 高钾血症病人可突发心搏停止，一旦发现有高钾血症，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，应采取如下措施 停用一切含钾的药物或溶液以及含钾较高的食物； 高钾血症—降低血钾浓度 (1)使钾暂时转入细胞内:5%碳酸氢钠溶液60~100ml静脉注射; 100~200ml 静脉滴注 高渗的碱性溶液使血容量增加,K+得到稀释,使K+移入细胞内或由尿排出，有利于酸中毒的治疗。Na+对K+有对抗作用。 25%葡萄糖溶液100~200ml，3~4g糖加胰岛素1u，静脉滴注。3~4h可重复使用.可使K+移入细胞内,血清钾暂时降低 肾功能不全,需限制入液量时,不能输液过多, 可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml,11.2%乳酸钠溶液50ml, 25%葡萄糖溶液400ml， 加入胰岛素20~30u,静脉持续滴注, 6滴/min 降低血钾浓度 (2)透析疗法：腹膜或血液透析 (3)阳离子交换树脂:15g/次,4次/d,从消化道带走较多的K+. 10%葡萄糖200ml保留灌肠。 静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙20ml 钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。可重复应用，或30~40ml加入静脉补液内滴注。 钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症 原因 补充不足， 丢失过多， 分布异常 进入体内的钾太多，细胞内钾的移出；肾功能衰竭，长期使用保钾利尿剂；钾分布异常 临床 表现 肌无力,四肢→躯干→呼吸肌;腱反射减弱或消失,重者软瘫,厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失（胃肠平滑肌麻痹） 无特异性，可有神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力。严重者有心动过缓和心律不齐， 心电图 早期T波低平或倒置，继而ST段降低，QT间期延长和出现u波 T波高而尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。 治疗 积极治疗引起低钾的原发病，尽早进食 口服KCl1-2g，Tid 不能口服者，可静脉滴注含KCl的溶液 立即停止钾的摄入； 胰岛素、5%NaHCO3 ， 有心律失常可给钙剂； 腹膜透析或血液透析； 钠型离子交换树脂 补钾原则 无尿不补钾(40ml/hr)；浓度不过高(0.3%)； 速度不过快(0.2~0.3mmol?kg-1?h-1，20mmol/hr)；补钾不过量(4~5hr复查血钾) 水电解质失调 水和钠的失调 钾的代谢