4寄生虫感染与营养所谓营养它最基础的涵义是01369.docVIP

4.寄生虫感染与营养 ??? 所谓营养，它最基本的涵义是取得为机体生命活动的各类物质，这是一个极其复杂的过。任何一个寄生虫—宿主相互关系中，寄生虫总是直接或间接地从宿主的食物谢产物和组织中获取能量和营养，而且寄生虫的种群生物学如生长、生存和繁殖与宿取食物的量和质及其代谢密切相关。文献充分证实了感染和营养不良之间的协 (增效)作用，这种作用是双向性的，即营养不良→机体免疫功能低下→易感受传染病；传染病→营养不良→免疫功能低下→病情加重。特别是在热带和亚热带地区，营养不感染几乎是并存的。这种并存现象的原因是由于贫穷和不良的环境加剧营养不良和感染之间的协同作用而造成的。尽管营养不良是否导致寄生虫感染的上升仍未完全明了，但寄生虫感染对宿主的营养有直接的影响。 ??? 营养素是机体进行新陈代谢、维持生命、生长、发育以及繁衍后代的物质基础，主要有糖、蛋白质、脂肪、 ? 维生素和无机物(微量元素)等。由于寄生虫感染造成食物入不足，营养素的摄取、消化、吸收障碍及消耗和丢失过多，从而引起营养不足。在营养不足的情形下，机体是否发病以及发病的速度、病情的严重程度乃至其临床表现除了述致病原因有关外，还受机体内外许多因素的影响，如年龄、性别、体力活动与职业、机体的营养状况。感染常常导致机体免疫功能和代谢的改变，合成代谢和分解代谢平衡倾向分解代谢，导致机体能量和蛋白质储存减少，随之而来不可避免的是体重减轻。 4.1 感染时宿主的一般非特异性变化 ??? 感染时通常可以看到一系列代谢、营养及激素方面的变化，其明显程度往往与感染的严重程度、持续时间、病原体的特性、受侵犯部位以及感染发生前宿主的营养状况疫系统的基础状态有关。这些改变有的是病原体直接作用引起的，有些则是发热和应激反应引起的。感染对宿主代谢的影响往往是由炎症应答时巨噬细胞释放一种或多种胞因子调节的，如IL—l、IL—6、TNF等，这些多驮引起发热、厌食，导致肌肉蛋白解，改变肝脏蛋白合成，抑制脂蛋白脂肪酶和脂肪贮积酶的合成，导致脂肪缺失和高甘油三酯血症，以及阳离子结合蛋白的增高而致铁、锌、铜的显著移位。由于这些介质作用于多重反应，因而能量、蛋白质、微量元素和维生素代谢是相互联系的。 4.1.1 总的代谢特点 ??? 一般地说，感染时营养物质被大量地消耗，储备的能源物质被动用，尤其是由于食欲减退，进食减少或如果伴有呕吐、腹泻，则营养物质的损失就更为明显。某些参与防御、免疫反应的蛋白质如抗体、补体等的合成却是增多的，这也可成为导致营养不良的一个因素。营养物质的丢失对于感染前营养状况良好的人来说，影响可能还不十分明显，但对于营养状况已经不好者来说，其影响就十分明显，严重者可引起营养不良或恶性营养不良(kwarshiorkor)，这种情况可加重感染或引起免疫抑制状态，为另一种感染的发生创造条件。 4.1.1.1 能量代谢 ??? 糖异生作用是能量的主要来源；脂肪利用不完全，转化成酮体；肌肉蛋白质分解为糖异生作用的氨基酸基质。 4.1.1.2 蛋白质代谢 ??? 在感染的亚临床症状出现之前，由于肝脏迅速地摄取血中氨基酸以合成各种急性反应性蛋白，以及氨基酸的分解和葡萄糖的异生作用加强，所以血中氨基酸的浓度降低，尿素生成增多，加之蛋白摄入量不足，所以迅速地出现负氮平衡。各种组织蛋白特别是骨骼肌蛋白也被分解，发热伴有组织蛋白及氨基酸分解加强，随尿排出大量尿素、肌酐及尿酸，后者反映了核酸的分解代谢加强。这种代谢改变既是造成产热增多的因素，又是发热引起的结果。体温上升得越高，持续的时间越久，营养物质的消耗就越多。在慢性感染时应激反应及代谢改变不像急性感染时那样急剧，但如果持续时间很久，也可以导致营养不良乃至恶病质。发热时除了肾上腺皮质激素外，甲状腺激素的分泌也是增多的。因此基础代谢率升高，但由于氧化磷酸化脱偶联，相当部分能量以热量的形式丢失。白细胞释放内源性致热原，是引起发热反应的介质。 4.1.1.3 微量元素代谢 ? 二价阳离子的显著移位是感染应答的组成部分，包括铁和锌从血浆向细胞内运动，血浆铜水平上升。免疫功能中锌的作用非常重要，缺锌能使人群易于感染各种传染病。人群免疫功能低下，表现有低球蛋白血症，各种免疫球蛋白的比例不正常，细胞免疫作用有缺陷，各种皮试有延迟反应，血液循环中的淋巴细胞减少，中性粒细跑的趋向性发生障碍，胸腺发生萎缩。缺铁影响白细胞的功能，因为白细胞免疫需要含铁的酶。缺铁的猫、狗，其寄生虫的感染率要比正常的高很多，缺铁性贫血的患者在易感地区更容易患疟疾。 4.1.1.4? 维生素代谢 ??? 感染时机体对维生素的消耗和需要量增加，维生素消化、吸收、转化和储备障碍，如剧烈或长期腹泻导致脂溶性和水溶性维生素缺乏。最早发现维生素A的功能就是它对感染的抵抗作用，它能维持上皮细胞组织的完整与功能正常，因此能防