过敏性休克-惠州市120急救指挥中心.pptVIP

过敏性休克 惠州市中心医院急诊科 王国标 1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理 1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理 休克是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝及血压下降等。 病因学分类：失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、创伤性休克等。 过敏性休克属严重过敏反应，抢救不及时， 可在10min内心跳呼吸停止。 绝大多数为药物引起，其中90%是青霉素所 致。发病年龄20-40岁多见，老人及小儿亦时 有发生。 通常，致敏药物以肌内注射引起过敏性休克 较多，口服次之，局部应用较少。 青霉素不论im、iH、P.O、皮试、划痕实验、 滴眼、滴耳、滴鼻、漱口、牙龈粘膜注射等 均可发生过敏性休克。 过敏性休克除血清生物制剂外，与药物剂量 常无绝对关系，当机体敏感性增高时，小剂 量药物亦可发生严重过敏反应。 过敏性休克常在用药过程中突然发生，应高 度重视。 案例1 江北某诊所，31岁，男性患者，因发热2天 就诊，之前使用过青霉素，此次用前皮试阴 性，青霉素640万u加入N.S250ml中静脉滴注 ，静滴后2min左右→过敏性休克→传呼我院 “120”出诊→抢救无效死亡。 案例2 惠州体校一名中年男教练，到潼湖某水库钓 鱼，被红蚂蚁叮咬右足背→局部酸痒→全身 皮肤潮红、头晕→胸闷、气促→到达急诊室 时测BP70/40mmHg →过敏性休克→经紧急 抢救康复出院。 案例3 男，54岁，B超示右侧输尿管上段结石并右 肾轻度积液，行ivp检查，既往有头孢他定过 敏史。造影前行造影剂皮试阴性，注入造影 剂约2ml，患者即出现胸闷、气促、皮肤湿冷 、口唇发绀→测BP50/30mmHg →过敏性休 克→经抢救成功。 案例4 女性，22岁，人流术后半天，妇科医生予拜 复乐400mg qd×3，回家后即口服拜复乐400 mg ，约30min即出现全身皮肤潮红，胸闷、 气促，喉咙发紧，送院急诊→测BP40/20mm Hg →过敏性休克→经积极抢救康复出院。 1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理 过敏性休克属Ⅰ型变态反应。 致敏药物（抗原或半抗原）→与体内蛋白质结合成 抗原→进入人体，经一段潜伏期→形成以IgE为主的 抗体→吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性白细 胞表明抗体上。 当抗体再次接触同一致敏药物→在肥大细胞表面发 生抗原抗体反应→细胞膜腺苷酸环化酶受抑制→细 胞中cAMP↓ →肥大细胞脱颗粒→释放组织胺、慢 反应物质及嗜酸性细胞催化因子等→作用于靶器官 →局部平滑肌痉挛、血管通透性增高、血浆外渗等。 少见为迟发型超敏反应，其发病机制：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应。 Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。 1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理 一般呈闪电样发作，约50%在应用致敏药物后5mi n内发生严重反应，少数（10%）可在30min后发生 ，极少数发生在连续用药过程中。测血压＜80/50 mmHg，或血压测不出。 1.呼吸道阻塞症状 喉、支气管痉挛及气道水肿、分泌物增加→呼吸 困难、发绀、喉部阻塞感、气促以及胸闷等 ，严重者可因窒息而死亡。 2.循环衰竭症状 外周血管麻痹扩张→血压＜80/50mmHg或 为0 mmHg，肢体湿冷、面色苍白或发绀、脉 搏细弱或消失，严重时发生心跳骤停。 3.神经系统症状 休克→脑缺血、缺氧→脑水肿→烦躁不安、 意识不清或昏迷、大小便失禁、抽搐或肢体 强直。多数患者有头晕、口干、面部及肢体 麻木。 4. 皮肤过敏症状 出现皮肤潮红、荨麻疹、瘙痒及血管神经性 水肿等。是出现较早、常见的先兆症状。 5. 辅助检查 血常规可见WBC及E升高，血流动力学监测 及血气分析异常。 1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断