心肌炎的心电图表现.pptVIP

心肌炎的心电图表现 青岛市海慈医疗集团 于小林 Tel:E-mail:126.com 心肌炎 急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主要病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、变性和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。病变弥漫且严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统，从而在心电图上产生一系列相应变化。临床上引起心肌炎的病因很多，感染是主要的病因（包括细菌、病毒、全身性疾病、中毒、药物过敏等，其中以病毒感染、风湿最常见）。临床与病理改变可不一致，约40%的患者发病1～2周内有心电图改变，甚至部分患者心电图改变是心肌炎的唯一表现。因此，心电图对心肌炎的诊断有一定的参考值，并对临床治疗、判断治疗效果和预后也有一定帮助。 心肌炎心电图改变 心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、部位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响心肌的除极和复极，影响传导系统时，才能在心电图上有所反映。 心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌病变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断价值又是有限的。在临床上，不少已确诊为心肌炎的患者，心电图完全正常或基本正常，因此，心电图诊断心肌炎必须结合临床其他资料以及心电图的连续观察。 1. 窦性心律失常 急性心肌炎患者，10%～30%有窦性心动过速。而窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏较少见（约为2%），但其严重性却不容忽视，常是心肌炎猝死的的主要原因。 2. 传导系统的改变 主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷走神经张力增高亦有关。一般多为第Ⅰ°房室传导阻滞，严重的可发生Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞。以上心电图改变，往往随心肌炎的恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维化，而引起永久性的传导障碍。 3．ST—T改变 ST—T改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波平坦或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎患者可表现为多个导联ST段抬高。ST—T改变随着病变进展或减轻而演变，这种变化和演变过程在排除其他原因引起的ST—T改变的可能时，结合临床表现则有助于心肌炎的诊断。但应注意的是，很多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常出现T波低平或倒置，多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，此种改变往往是自主神经功能失调所致 4．QRS波群低电压和异常Q波 心肌炎出现QRS波群低电压者占43%～20%。重症心肌炎心电图上可出现异常Q波。上述改变可能是由于心肌的炎性病变影响心肌除极，使其除极延缓及心电动力减低甚至消失所致。病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异常Q波消失，心电图恢复正常。 5．Q—T间期延长 Q—T间期代表心肌全部除极、复极过程的全部时间。从理论上讲，心肌炎必然影响心肌的除极和复极过程，从而使Q─T间期延长。但在临床实际中并非所有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎者仅30%左右的心电图有Q—T间期延长 6．各种心律失常 心律失常是心肌炎最常见的临床和心电图表现，以房性早搏或室性早搏、窦性心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发性室上性或室性心动过速最常见。持续性室性心动过速、心室扑动或心室颤动虽不多见，却是引起心源性死亡的主要原因。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 1．P—R间期延长 约70%以上的病例出现此改变，一般在0．20～0．30ms，个别可达到0．50ms以上。随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长，心肌炎痊愈时，P—R间期随之后恢复正常，极少数（约4%）可持续存在。引起P—R间期延长病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使P—R间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化。 2．窦性心动过速 风湿病活动期几乎每一例都有窦性心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往往提示存在活动性风湿性心肌炎。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 3．ST─T改变 约见于50%以上的病例，ST—T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动脉内膜炎或心包炎所致。主要表现为ST段下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包炎者ST段上移抬高。 4．心律失常 心肌炎早期可出现各种室上性或室性心律失常，以早搏最为多见，心房扑动和心房颤动较少见。 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。病毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌。 病毒性心肌炎的心电图表现 1．心动过速 如窦性心动过速和房性心动过速； 2．心动过缓 如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、Ⅰ°、Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞造成的心动过缓； 3．室性心律失常 以频发、多形或多源性成对室性早搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室性心动过速。以上改变多为一过性的，