流行性脑脊髓膜炎题材.ppt

脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基， 主要分为以下类型 1，普通型：四期： 前驱期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 2，爆发型 脑膜脑炎型 休克型 3，轻型 .  恢复期：体温下降，淤斑消失。１０％病人口唇疱疹。 细菌学检查： 涂片：６０－８０％. 细菌培养：标本及时送检以免自溶。 免疫学检查：特异性抗原,特异性抗体. 病原治疗：早期、足量抗菌素。 青霉素 氯霉素 头孢菌素 磺胺 脑膜脑炎型 肾上腺皮质激素 减轻脑水肿及防止脑疝 尽早应用有效抗菌素 对呼吸衰竭病人，予以吸氧。 有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。 * * 流行性脑脊髓膜炎 Epidemic Cerebrospinal Meningitis 突起发热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤斑淤点和脑膜刺激症，严重者可有败血症及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季，儿童发病率高. 病原学:脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。为革兰氏阴性球菌，菌体呈肾型或豆型，直径０.６－１.０ｕｍ，凹面相 对呈双排列，亦可四个菌相联。 本菌为专性需氧菌。 营养要求高，在普通培养 基上不能生长，常在巧克力血琼脂平板。本菌可释放内毒素、自溶酶。对干燥、冷热和消毒剂均敏感。 流行病学：（一）传染源：病人和带菌者。 （二）传播途径：呼吸道传播。 (三）易感性：儿童多见。６０％－７０％为无症状带菌者，３０％为上呼吸道感染者和出血点型，１％为典型病人。 （四）流行特征：全年均可发病， 冬春季常见，１１月－５月; ３、４月高峰。３－５年小 行，７－１０年大流行。 发病机理取决于细菌数量、毒力、人体的防御功能。细菌经呼吸道进入血液循环――短暂的菌血症（６０－７０％）――败血症（３０％）――经过血脑屏障进入脑脊液出现症状（１％）。 败血症期间：皮肤血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓塞。内毒素作用于小血管和毛细血管引起循环障碍，有效血容量减少，引起休克、酸中毒。严重者引起ＤＩＣ。 脑膜炎期间：脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血、出血及通透性增加，引起脑膜化脓性炎症及颅压升高。严重者出现脑实质性的损伤。 病理解剖败血症期病变在血管内皮损伤。脑膜炎期病变在软脑膜和蛛网膜，暴发性流脑病变在脑实质。 临床表现潜伏期：为１－１０天，一般为１－３天。 普通型：最常见占９０％以上。前驱期１－２天，低热、咽痛、咳嗽。败血症期：高热３９－４０度、头痛、适及精神萎靡不振，７０－９０％有淤斑淤点。持续１－２天。 暴发型：儿童多见，病死率高1 休克型：病急、高热寒战、中毒症状、精神萎靡不振、淤斑融合成片。休克、ＤＩＣ。但有时脑脊液改变轻。 2脑膜脑炎型：脑实质的损伤，高热、头痛、呕吐、意识不清、昏迷、惊厥、抽搐、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭、死亡。 3，混合型：以上两种均具备，  最重， 死亡率最高。 婴幼儿流脑特点：中枢神经系统发育不全，症状不典型，表现消化道症状。老年流脑的特点：暴脑发病率高,意识障碍明显，淤斑淤点多见。病程长，并发症多,病死率高。 实 验 室 检 查 血象：白细胞明显高，２０，中性粒细胞明显高，ＤＩＣ时血小板减少。 脑脊液检查： 压力高、外观浑浊，白细胞高,以多核为主，蛋白质高,糖和氯化物低。 并发症以及后遗症： （一）中耳炎、化脓性关节炎、心包炎、肺炎、眼内炎等。 （二）硬脑膜下积液、脑积水、脑神经损伤（动眼神经麻痹、耳聋、失明）、肢体瘫痪、颠痫、精神障碍。 诊断及鉴别诊断：诊断：流行病学、临床表现、实验室检查等。 鉴别诊断：其他化脑鉴别:如肺炎链球菌脑膜炎、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌； 主要与结核性脑膜炎：此病病程长，起病缓慢、低热、盗汗、消瘦，脑脊液呈毛玻璃状。白细胞５０Ｘ１０Ｅ６一般单核为主，蛋白质升高，糖和氯化物减低，抗酸染色阳性杆菌。 治 疗 暴发型流脑的治疗休克型:尽早应用有效抗菌素，青霉素。迅速纠正休克。抗ＤＩＣ治疗：保护重要