临床抗心律失常药物2016剖析.ppt

* 同时，还对两组间房、室性早搏Holter疗效进行了对比，经统计学处理得出结论：稳心颗粒与心律平组Holter疗效相当。 室性早搏 AMI后室早 不建议治疗孤立性室早、成对室早和非持续性室速，除非有血流动力学障碍 β受体阻滞剂治疗安全有效 心力衰竭患者的室早 不建议治疗无症状的室早或非持续性室速 心律失常抑制试验（CAST） 目的：观察抑制陈旧性心肌梗死患者的心律失常是否降低死亡率 2371例进入开盲筛选阶段，心律失常得到抑制的1913例患者进行随机双盲安慰剂对照试验 随访：平均9.7个月 心律失常死亡： 　氟卡尼、英卡尼：4.5% 安慰剂：1.2% 总死亡率： 　氟卡尼、英卡尼：7.7% 　安慰剂：3.0% CAST研究：尽管英卡尼、氟卡尼、莫雷西嗪可以减少室性早搏，但增加猝死率 室上性心动过速 射频消融治疗－成功率95%，一线治疗 药物治疗－终止心动过速 腺苷：6～12mg稀释后1~3秒内静脉注射，可重复 维拉帕米无心衰的患者首选，5mg稀释后缓慢静注，如未终止可重复，总量不超过15mg 普罗帕酮70～140mg稀释后静脉注射 选择阻断旁道传导的药物，如普罗帕酮、胺碘酮？ 禁用只阻断房室结传导的药物，如地高辛、β受体阻滞剂、钙拮抗剂 出现血流动力学异常时应电复律 射频消融房室旁道是根治预激房颤最有效的方法，手术成功率95%，多数病人旁道消融治疗后不再发生房颤 预激合并房颤 室性心动过速 反复发作的有症状室速 特发性室速 合并缺血性心脏病－半数以上 合并心肌病（肥厚性或扩张性） 合并二尖瓣脱垂、离子通道病等－较少见 来源于右室流出道 来源于左室间隔部 右室流出道室速 常与自律性和触发活动有关,不易诱发至持续 伴有频发形态一致的室性早搏 射频消融成功率90% 首选药物：普罗帕酮 70~140mg 静脉推注 也可选用腺苷和维拉帕米 左室特发性室速 多见于青壮年男性 可能是浦氏纤维内的折返, 较易诱发至持续 又称维拉帕米敏感性室速 维拉帕米10mg，1～2分钟内注射，监测心律和血压，30分钟后可重复 射频消融成功率90%，预后好 致心律失常性右心室发育不良 药物治疗　可选用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药和β受体阻滞剂。应用β受体阻滞剂可减少猝死的危险 非药物治疗　植入型心律转复除颤器(ICD):可靠有效 房扑的处理 控制心室率 维拉帕米5 ～ 10 mg IV，5 mg/kg/min维持 地尔硫卓0.25 mg/kg 减慢心室率 腺苷一过性阻断房室传导，可以使扑动波显露，有助诊断，但不终止房扑 房扑的处理 首选电转复 I类或III类抗心律失常药物可以减慢心房率 用于转复房扑时，必须确保已用钙拮抗剂或β受体阻滞剂减慢房室结的传导 心房颤动药物治疗 恢复和维持窦性心律 控制心室率 抗凝治疗 复律治疗－顿服 （Pill in the pocket） 新近发生的房颤转复成功率可达90% 只能用于无器质性心脏病的患者 院内复律成功的患者(450mg,体重70kg;600mg,体重70kg），院外心悸发作时可顿服，有效性达94% 抗心律失常治疗中的某些特殊问题 在1785年Withering通过对洋地黄的研究发现它具有致心律失常的作用 1964年Selzer等描述了奎尼丁晕厥 Podrid等用非侵入电生理监测在4000为病人用11种药物，其发生率为9%，每种药物6~19% Zipes等对412例患者进行1080例次实验心律失常发生率为4% 抗心律失常药物的致心律失常作用 抗心律失常治疗中的某些特殊问题 侵入性电生理研究 Podrid对248例次研究发生率为18%； Morganroth254例用氟卡胺发生率12% Stavens报道心律平发生率为19% Horowitz等报道为16% 抗心律失常药物的致心律失常作用 抗心律失常治疗中的某些特殊问题 药物致心律失常的类型 抗心律失常药物的致心律失常作用 原有心律失常加重 诱发新的心律失常 1、发作持续时间、频率 及次数增加； 2、发作类型程度加重 1、室上性心律失常 2、室性心律失常 3、心动过缓 抗心律失常治疗中的某些特殊问题 药物剂量与血浆浓度过高； 特异质反应 电解质紊乱 植物神经系统活动影响 血流动力学影响 致心律失常的发生原因和诱因 抗心律失常治疗中的某些特殊问题 药物致心律失常的临床处理 心动过缓 心动过速 室上速 室性心动过速 洋地黄 其他药 洋地黄 QT正常 延长 尖端扭转 停原有药物 ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ 起搏 ++ + + + + ++ ++ 心肺复苏 + ++ + + + + + 电击除颤 ++ + + 钾制剂 ++ ++ + + 镁制剂