盘源性腰痛概要.ppt

其原理是通过高频变化电极破坏髓核结构，对椎间盘去神经支配，减少椎间盘痛觉感受器冲动的传入。但椎间盘神经分布复杂，插入的直针系统很难毁损纤维环后壁广泛分布的痛觉感受器；相反过高的热量会导致邻近组织的损伤，因此对于射频消融的热量参数，针的定位及临床疗效尚需进一步研究 。 D.椎间盘内电热疗法(IDET） IDET是一种新的微创方法，90年代末期由美国Saal等发明,其操作是在C臀下将17号导针植入病变椎间盘内，将30 cm长的金属热电极通过导针插入椎间盘，热电极经过专门设计，可以沿着椎间盘内缘盘旋而行，热电极最后呈环状放置。通过加热纤维环的热凝作用使纤维环胶原蛋白挛缩，胶原纤维内的氢键对热很敏感，加温后氢键断裂，导致胶原纤维收缩，纤维环收缩可能使已有退行性改变的椎间盘结构加强，修复撕裂的椎间盘(修复环状裂缝)。IDET的另一作用机制可能是神经纤维凝固(原伤害性感受器以及长入椎间盘内的无髓鞘神经纤维)，这双重作用能减轻甚至消除椎间盘引起的腰痛。 E.等离子射频髓核成形术　 此技术是较IDET出现更晚的新技术,其工作原理为:运用40℃低温射频能量在椎间盘髓核内部切开多个槽道,移除部分髓核组织,完成椎间盘内髓核组织重塑,并配合70℃热凝封闭,使髓核内的胶原纤维汽化、收缩和固化,缩小椎间盘总体积,减轻椎间盘内压力。与IDET相比有以下优点:工作温度较低,对周围组织结构热损伤小;消融刀头只局限在髓核范围内,安全性好;操作更为简单。 3.椎间融合术 由于椎间融合器械的使用和推广，椎间Cage融合器和椎弓根钉杆系统逐渐取代了单纯植骨融合技术和单纯钉板系统，使椎间融合率大幅提高。目前椎间融合术已成为治疗椎间盘源性下腰痛的“金标准”。但因为此类患者多为较年轻者,远期会产生相邻节段椎间盘退变加速等一系列问题。椎间融合术其术式发展到今天主要有：后路椎间融合术(PLIF)，前路椎间融合术(ALIF)和经椎间孔椎间融合术(TLIF)。 A.后路椎间融合术(PLIF) PLIF需经椎管放置椎体间cage，通过cage支撑和后方椎弓根螺钉及连接杆的锁定达到椎间融合的目的，缺点是需要切除椎板径椎管入路，所以PLIF对神经根有明显的牵拉，可能造成术后根性疼痛。另外术后硬膜外粘连及瘢痕的形成易对神经造成压迫，严重者需二次手术翻修 。 盘源性腰痛 流行病学 腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占64 % , 腰痛患者有39 %为盘源性腰痛 。1979年Park首提椎间盘源性腰痛概念(discogenic low back pain,DLBP)，1986年Crock在Spine上提出椎间盘内破裂为椎间盘源性腰痛主要原因。虽然经过20余年的探索研究，但到目前为止，在椎间盘源性下腰痛认识上还存在很大争议，尤其在诊断和治疗方面 。 一、定义 　　 椎间盘源性腰痛是指一个或多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常,如退变、终板损伤或释放出某些因子,刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛,且不伴神经根性症状或腰椎不稳等影像学表现。 二、解剖结构 椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。椎间盘纤维环外1/3、后纵韧带内含有窦椎神经。窦椎神经是由脊神经返支和灰交通支组成的混合神经 。而前部与两侧主要来自脊神经和交感神经。 三、病因病理 1 髓核和纤维环的破裂 2 椎间盘内神经分布的异常 3 椎间盘内化学物质的刺激 4 椎间盘内机械压力的改变 5 硬膜外炎症及化学性神经根炎 6 疼痛产生的神经传导机制 1 髓核和纤维环的破裂 椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。椎间盘纤维环的解剖学结构使其轴向负荷耐受力强，而对水平面的剪力和扭转力耐受能力差。从20岁以后椎间盘即开始退变，水合作用下降，髓核逐渐脱水，弹性和膨胀能力降低，在椎体间压力和扭转力的复合作用下髓核易发生破裂，导致椎间高度丢失和潜在的椎体间相对不稳定。椎间盘软骨终板也随着年龄的增长而退变，软骨板和椎体骨之间的毛细血管网可因压力增大或炎症导致的微血管阻塞而减少，终板软骨的营养障碍同时又加速了椎间盘的退变过程，导致软骨变性和坏死，软骨终板的退变和形态学变化亦可同时引起纤维环的形态学变化，加重椎体间不稳。 2 椎间盘内神经分布的异常