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急性有机磷　　　　杀虫药中毒 海南医学院附属医院 EICU 饶 平 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒发病机制 病 因 有机磷杀虫药特点 油性 色黄 蒜臭味 难容水 碱性或高温分解（敌百虫外） 经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收 6-12小时血浓度大高峰，24-48小时经肾排出 对硫磷、敌百虫氧化后毒性增强 临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 诊 断 接触史 临床表现 大蒜气味、大汗淋漓、瞳孔针尖样缩小、心动过缓、呼吸困难、滑肌痉挛、腺体分泌增加、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪、头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 （乐果和马拉硫磷 ） “反跳”现象 实验室 胆碱酯酶降低 阿托品实验 十分钟后出现面红、口干等 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 中毒程度分级 鉴 别 诊 断 氨基甲酸脂类农药：临床表现相似，胆碱酯酶降低，但2-4小时自行恢复 阿托品为主，忌用肟类复能剂 十分钟后出现面红、口干等 其他农药：监测胆碱酯酶 意识障碍：脑梗死或脑干出血 有机磷杀虫药的治疗 有机磷杀虫药的治疗 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品化 对症治疗 胆碱酯酶复活剂特点 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定：内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷:敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 对症治疗 “反跳”现象：恢复期2-8天。重定治疗方案 中间综合征：2-5天。迟发性神经病变前。呼吸机麻痹、脑神经麻痹。意识清楚，感觉正常。机械通气是唯一有效措施。 迟发性神经病变：2周后下肢麻、瘫，感觉减退。营养神经治疗。 转 诊 上转：经治疗效果不佳者。病情严重者。诊断不明者。受医疗条件限制者。 下转：诊治明确，病情许可出院，需随访者 急性食物中毒 食用被细菌或细菌毒素污染的食物引起的急性感染性中毒性疾病 流行病学特点 临床表现 潜伏期短 临床表现 辅助检查 细菌培养 ： 可疑食物、呕吐物、粪便 细菌学、血清学检测 血培养：早期和病后两周双份血清培养与分离 治