脑梗死疾病知识讲解-昆明南大脑科医院.pptx

脑 梗 死 cerebral infarction,CI 概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见，占60~90%。 临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞 脑 血 栓 形 成 cerebral thrombosis,CT 概 念 指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 病 因 脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等 发病机制 血栓形成机制 动脉粥样硬化 动脉内膜炎 血管内皮损伤 血小板黏附 白色血栓 TXA2、5-HT、 PAF 红色血栓 管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 发病机制 临床表现 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现 颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等 临床表现 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI　 脑CT扫描： 在24～48小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。 实验室和其他检查 诊断要点 年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右， 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等4.溶栓—促进纤溶系统活性 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症：年龄小于70岁 无意识障碍  CT排除出血且无低密度病灶  血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等 用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相  治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环1. 调整血压、扩容： 使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2. 扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用 治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环 3.血液稀释： 可降低血液黏度，改善血流速度 4.降低血液黏度： 1）血液稀释 2）抗血小板聚集 3）降低红细胞聚集性