乳酸性酸中毒重点.ppt

乳 酸 性 酸 中 毒 （lactic acidosis，LA ） 中南大学湘雅医院麻醉科 唐朝辉 患者蔡某，男，60岁，行口咽癌手术，术前一般情况好，心肺检查正常，生化检查正常。术中无大出血,手术至16PM时，已输RCC1.5u,晶体液2700ml，万汶1500ml，生命体征平稳 。 于10：20、14：00、16：30测血气发现PH： 7.415，7.306，7.275 H B： 120，112，128 K+： 3.68，4.69，5.45 Glu： 6.4，12.35，12.56Lac : 1.6，4.6，6.4 BE： 0.4，-4.3，-6.0 病例讨论 请问 病情有什么异常？ 目前处理有何欠缺？ 进一步该做何处理？ 病人转归 我们的病人给予了加强保温、加温输液、输血RBC3u和血浆750ml、泵注胰岛素、扩容的同时给予利尿等治疗，力争改善组织细胞的氧供，以减少乳酸生成，改善其代谢。后复查血气，得到了控制，术后送ICU也未进行特殊处理，次日测得Hb92g/l，白蛋白24g/l，患者内环境很快得到了纠正，康复出院。 疾病定义 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。 临床分型 　　LA在临床上分为先天性和获得性两大类。 临床分型 疾病概述 实验室检查 1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。 2.血浆渗透压：正常范围。 3.血pH?值明显降低；CO2CP?下降，可低至10mmol/L?以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。 4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。 5.血酮体?不增高或轻度增高。 其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。 病理生理 机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红细胞及皮肤; 代谢清除的主要部位是肝脏和肾脏。正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转变为糖原储存，少量乳酸经肾脏排出。因此，乳酸清除不足更常见于肝脏疾病，以肝硬化为最常见血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度， 因各种原因导致组织缺氧， 乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍， 则血乳酸浓度升高。 乳酸梭假说 “乳酸梭”假说认为: 乳酸是介于碳水化合物的贮备形式与代谢终产物之间的一种十分有利的中间代谢物 乳酸是一种十分重要的能源物质 乳酸分子能够迅速地通过细胞膜,穿梭于组织之间，这一点比葡萄糖有很大的优越性, 一是无需要胰岛素, 二是不用消耗能量 体内各种组织细胞都参与了乳酸的代谢过程 分类 主要内容 1.败血症休克与乳酸酸中毒?败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP?不足时，不能有效氧化NADH?和消耗质子。细胞质内ATP?水平下降，刺激PFK?活性和糖酵解速度增加。ATP?缺乏和系统性pH?下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示