05第二章呼吸系统疾病-第9~10节规范.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 2 发病机制 呼吸衰竭的发病机制主要包括以下两个方面 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 （1）肺通气功能不足 （2）弥散障碍 （3）通气/血流比例失调 （4）肺内动-静脉解剖分流增加 （5）氧耗量增加 发病机制 2 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对肾功能的影响 （5）对消化系统的影响 （6）呼吸性酸中毒及电解质紊乱 发病机制 PaO2 （mmHg） 临床表现 ＜60 注意力不集中、视力和智力轻度减退 40～50 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄 ＜30 神志丧失甚至昏迷 ＜20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤 对中枢神经系统的影响 缺氧程度对中枢神经系统的影响 发病机制 对中枢神经系统的影响 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响 轻度潴留→间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留→脑脊液H+浓度增加→抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 发病机制 对中枢神经系统的影响 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 →脑间质水肿、颅内压增高 发病机制 对循环系统的影响 发病机制 对呼吸中枢的影响 特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO2＜60mmHg→反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg→直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO2＞80mmHg→呼吸中枢抑制和麻痹 发病机制 对消化系统和肾功能的影响 1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多→溃疡等 损害肝细胞→丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 肾血管痉挛→肾功能不全 发病机制 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症 发病机制 一、急性呼吸衰竭 1 呼吸道阻塞性病变 胸肺疾病 2 3 中枢神经及肌肉疾患 4 急性呼吸窘迫 急性呼衰常见病因 急性呼衰的发生与下列因素有关 急性呼衰临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神-神经症状 4.循环系统表现 5.消化系统和泌尿系统表现 急性呼衰实验室和其他检查 动脉血气分析 1.血气分析的常用指标 （1）动脉血氧分压（Pa02） （2）动脉血氧饱和度（Sa02） （3）pH （4）动脉血二氧化碳分压（PaC02） （5）碳酸氢离子（HCO3-） （6）剩余碱（BE） 急性呼衰实验室和其他检查 动脉血气分析 2.血气分析的结果的应用 对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义 肺功能检查：可判断通气功能障碍的性质及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行评估 影像学检查：分析呼衰的原因 急性呼衰实验室和其他检查 急性呼衰的诊断 1.原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现 2.动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准：PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg 急性呼衰的治疗 治疗原则 加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持 急性呼衰的治疗 （一）保持气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施 1.清除气道分泌物 2.稀释痰液 3.解痉平喘 4.建立人工气道 急性呼衰的治疗 （二）氧疗 急性呼吸衰竭的氧疗原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 1.吸氧浓度 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸氧，FiO2＞35% （2）Ⅱ型呼吸衰竭：低浓度持续吸氧, FiO2＜35% 2.吸氧装置 鼻导管或鼻塞；面罩 急性呼衰的治疗 （三）增加通气量，改善C02潴留 1.呼吸兴奋剂 2.机械通气 （四）病因治疗 （五）支持治疗 二、慢性呼吸衰竭 慢性呼衰的病因 我国慢性呼衰最常见的病因是COPD 慢性呼衰的临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但以下几个方面有所不同 （一）呼吸困难 病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发C02潴留，可由