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第三节 抗血小板药 【双嘧达莫(dipyridamole,潘生丁)】 1.作用机制 对生理性致聚剂有抑制作用,体、内外均能抗栓。有以下几个方面:(1)抑制磷酸二酯酶活性,增加细胞内cAMP含量(2)PGI2 (3)激活腺苷,进而激活腺苷酸环化酶,使cAMP增加。(4)轻度抑制血小板环氧酶,使血栓烷合成减少。(5)促进血管内皮细胞PGI2生成 2.临床应用 心脏人工瓣膜置换者;周围血管血栓栓塞;血小板增多症。 第三节 抗血小板药 【凝血酶抑制药 水蛭素】 水 蛭又名:马蜞 、马蛭 马蟥、 马鳖 气味:咸 苦 平 有毒 水蛭素(天然、重组)可抑制凝血酶,具有抗栓作用。 凝血酶抑制药----水蛭素 【水蛭素的特点】 1.水蛭素与凝血酶按1∶1结合→形成复合物→抑制凝血酶的活性→抑制血小板的功能。 2. 预防术后血栓形成、血管成形术后再狭窄; 3. 优点:抗凝作用比肝素强3~5倍;对AT-Ⅲ 缺乏者有效。 第四节 促凝血药----维生素K 【维生素K的分类】 1.天然型维生素K K1 K2 2.人工合成维生素K K3 K4 (脂溶性) (水溶性) 口服吸收需要胆汁参与 口服吸收不需要胆汁 参与 促凝血药----维生素K 【药理作用及机制】 1.促凝血作用(机制见示意图) 2.镇痛作用→VitK3 因 VitK3可抑制胃肠道平滑肌收缩,故可用于胃肠痉挛等解痉止痛。 促凝血药----维生素K 谷氨酸羧化酶 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa (凝血因子前体) (活性凝血因子) 氢醌型VitK VitK环氧化物 VitK 环氧化物还原酶 VitK参与肝脏合成凝血因子示意图 促凝血药----维生素K 【临床应用】 1.用于VitK缺乏所致的出血(维生素K吸收障碍、维生素K合成障碍) 2.用于低凝血酶原所致的出血 (1)长期大量应用维生素K拮抗剂(如双香豆素类,水杨酸和敌鼠钠等→抑制凝血酶原的活化、合成) (2)肝功能不良→凝血酶原的合成能力↓→疗效不佳或无效。 因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病 人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制;如新生儿出血和长期服用广谱抗生素 促凝血药----维生素K 【不良反应】 维生素K1静注过快可致血管平滑肌扩张→面红、出汗、胸闷→甚至血压剧降,以肌注为宜。 2. K3、K4可致(1)新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸(新生儿红细胞膜脆性大→易破裂)(2)高铁血红蛋白血症(K3、K4还具有氧化作用) 3. K3 、K4可诱发G-6-PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶)缺乏者溶血反应 (因为G-6-PD的作用是维持还原型谷光苷肽的水平,而还原型谷光苷肽是维持红细胞膜的完整性的) 第五节 抗贫血药 【贫血概念】 外周血中单位容积内血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)低于正常值者。 第五节 抗贫血药 【贫血类型、主要用药】 类型 主要药物 缺铁性贫血: 铁剂 巨幼红细胞性贫血: 叶酸、Vit B12 再生障碍性贫血: 综合疗法 【引起贫血的原因】 造血原料缺乏 造血系统机能异常 【概念】 铁(Fe)是维持人体正常造血,所必需的重要的微量元素之一,当体内用来合成血红素的贮存Fe缺乏使Hb合成减少,而出现的小细胞低色素性贫血,称之为缺铁性贫血。 【铁剂的作用】 补充体内铁量不足,增加血红蛋白合成,治疗缺铁性贫血。 缺铁性贫血患者血象 多数红细胞体积小于正常,所有的红细胞中 血色素含量很少。中心淡染区扩大,红细胞看起来像轮子,故称为轮状红细胞。 正常红细胞 【铁的正常需求量】 1. 正常人对Fe的需求量约1mg/日 2. 生理性损失铁(Fe)1mg/日; 3.而体内储存Fe量很大,约4-5g,一
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