肾的排泄功能2幻灯片.pptVIP

● 远曲小管后段和集合管： 主细胞(principal cell)和闰细胞(intercalated cell) 主细胞： 重吸收Na+（管腔膜Na+通道、钠泵） 分泌K+（顺电化学梯度差） 重吸收Cl- 细胞旁路（顺电位差） 闰细胞：分泌H+（H泵） 氨氯吡咪(阿米洛利，amiloride)可抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的Na+通道。 水的重吸收量：取决于集合管主细胞对水的通透性。受血管升压素（抗利尿激素）调控。 (二)HCO3-的重吸收与H+的分泌（排酸保碱） 肾脏重吸收HCO3-和分泌H+，以及分泌氨，回收HCO3-，对机体酸-碱平衡的维持起重要的调节作用。 1.近端小管 重吸收量：重吸收80％的HCO3- 机制：近端小管重吸收HCO3-是以CO2的形式进行的。 HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收。 碳酸酐酶抑制剂，乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制H+的分泌。 2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3- 机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3- 闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3- 闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶 (三)K+的重吸收（和分泌） 1.部位 近端小管：重吸收65％～70％ 髓袢：重吸收25％～30％ 远端小管和皮质集合管：重吸收K+ ，也能分泌K+ 。受多种因素的调节。 2.重吸收K+机制 闰细胞膜上H+-K+-ATP酶的作用（弱）， 主细胞泌K+机制：主细胞内的K+顺电-化学梯度被动扩散 (四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: 1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增加）。 (五)葡萄糖和氨基酸的重吸收 近端小管：100% 机 制：Na+-葡萄糖同向转运 肾糖阈(renalthreshold for glucose)：当血糖浓度达180mg／100ml时，一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。 每一肾单位的肾糖阈并不完全一样。当血糖浓度300mg／100ml时，达到或超过全部近球小管对葡萄糖的最大转运率，尿糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。男性为375mg／min，女性为300mg／min 氨基酸主要在近端小管被重吸收，吸收方式继发性主动重吸收。 三、肾小管和集合管的分泌功能 （Secretion in renal tubule and collecting duct） (一) H+的分泌（排酸保碱） 肾脏重吸收HCO3-和分泌H+，以及分泌氨，回收HCO3-，对机体酸碱平衡的维持起重要的调节作用。 1.机制 （1）近端小管 （2）髓袢 主要发生在： 髓袢升支粗段： 重吸收15%HCO3- 机制与近端小管相同。 （3）远端小管和集合管 闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3- ，重吸收5%HCO3- 。 闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶 2. H+ 的缓冲剂： HCO3- HP042- NH3 3. 意义 排酸保碱，对机体酸-碱平衡的维持起重要的调节作用。 ? (二)NH3的分泌 1.机制 近端小管 ：1分子谷氨酰胺被代谢，生成2个NH4+进入小管液，机体获得2个HCO3- (新生成的HCO3-)， HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入组织间液。 集合管：NH3扩散进入小管液，与分泌的H+结合形成NH4+，并随尿排出体外。尿中每排出1个NH4+就有1个HCO3-被重吸收回血液。