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项目七 牙周组织病 Periodontal diseases 龈袋/假性牙周袋(1)结合上皮位置无改变,牙槽骨无吸收 骨上袋(2)牙周袋底位于牙槽骨的冠方,牙槽骨水平吸收 骨下袋(3)牙周袋底位于牙槽骨的根方,牙槽骨垂直吸收 主要内容 重点掌握： 慢性龈炎的临床表现和病理改变。 牙周炎的临床表现和病理改变。 正常牙周组织 　广义上讲牙周组织病包括牙周组织的所有疾病，其主要病理学变化有：炎症增生、变性、和肿瘤等。此外，创伤也可引起牙周组织变性改变。 第一节 牙龈病 一、慢性龈炎 （Chronic gingivitis ） 主要局限于牙龈组织的边缘部位，又称之为边缘性龈炎，当炎症主要局限于牙龈乳头时，则称为牙龈乳头炎。 病因口腔细菌及其毒性产物。 相关因素有： －口腔不洁导致的牙垢、牙石 －食物嵌塞 －不良修复体 临床表现 多见于口腔卫生不良的儿童或青少年及成年人。 龈缘及龈乳头充血、红肿、松软。刺激易出血。有的增生明显。  病理 病变局限于游离龈、龈乳头及龈沟底部附近； 龈沟上皮下方结缔组织中见血管扩张、充血、水肿，炎症细胞浸润，胶原纤维大多变性或丧失。 慢性龈炎与牙周炎二者之间并不一定存在因果关系。龈炎经正确治疗后可痊愈。 二、龈增生(Gingival hyperplasia) 主要指由多种原因（全身因素）引发的以牙龈纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。 病因： 1.内分泌因素引起——激素性龈炎 2.药物性龈炎——如服用抗癫痫药物苯妥英钠 3.某些遗传因素 一旦青春期过后或妊娠终了，则病变会逐渐恢复、消退。 苯妥英龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变。一旦停药也可逆转。 病理 －非菌斑引起的龈增生，其主要组织病理学变化为非炎症性的纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构。 －上述非炎症性龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。 三、急性坏死性溃疡性龈炎 （acute necrotizing ulcerative gingivitis） 宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因，营养不良而极度虚弱或各种传染病之后的儿童则易发病。 疲劳、紧张、吸烟也可能是诱因。 临床表现 －常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。 －特征为牙龈的龈缘及龈乳头坏死，牙龈边缘呈蚕蚀状缺失，表面覆以灰白色假膜。 －坏疽性口炎（又称走马疽）常为本病的重症型。走马疽可造成严重的面颊缺损，且死亡率较高。 病理 －为非特异性的炎症变化。 －病变表面有纤维素性渗出及组织变性、坏死形成的污秽假膜，结缔织纤维水肿，内有大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区。 溃疡表面渗出物涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物。 四、剥脱性龈病损 剥脱性龈病损是局限于牙龈的表面充血、表皮剥脱、形成糜烂面的病变。 临床表现 1、女性，特别是绝经期者多见。 2、对刺激极为敏感，有烧灼感等不适；如脱皮面积较大时，则可出现极度疼痛等症状。 3、牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，未脱落时呈灰白色。 病理 疱型：基底下疱、上皮内疱 苔藓型：上皮萎缩、棘层变薄，基底细胞水肿、液化 第二节 牙周炎 牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 主要临床和病理特征是：牙周袋形成、牙槽骨吸收；牙周溢脓、牙齿松动。 病因 多因素共同作用。 1.菌斑 2.局部促进因素：软垢、牙石、咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体等。 3.全身易感因素：遗传因素、糖尿病、吸烟、营养不良等。 牙菌斑 牙周炎是菌斑微生物引发的感染性疾病，菌斑微生物及其毒性产物是牙周炎发生的始动因子。 牙菌斑的形成过程：唾液获得性膜的形成、细菌的黏附和聚集、菌斑的成熟。 根据所在部位分：龈上菌斑和龈下菌斑。 作为牙周炎的主要致病菌多为G-厌氧菌，并多有菌毛，这对口腔细菌的粘附、聚集、共聚及固着起重要作用。 牙龈卟啉菌-成人牙周炎 放线共生放线杆菌-青少年牙周炎 福赛类杆菌 密螺旋体等 发病机制 牙周炎的发病机制包括细菌的破坏以及宿主的免疫反应和炎症反应两方面。 临床表现 成年人多见。 牙周炎的主要临床特征为牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动。 在牙周炎的初期一般症状不明显，疾病的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等，严重者可发生牙齿脱落。 X线表现，牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。 病理 病变可以缓解或停止，呈现出修复期的静止态；也可以持续发展到进行性的晚期阶段，直至牙松动、脱落。 活动期: 已经出现牙周袋及牙槽骨吸收。 ①牙面可见菌斑、牙石、软垢。