第8章尿的生成和排出选编.ppt

教学目的 1.掌握：肾血流量的调节；肾小球的滤过及其影响因素；肾小管和集合管的物质转运功能及特点；尿生成的调节。 2.熟悉：肾血液循环的特征，尿液的浓缩和稀释机制，排尿反射。 3.了解：尿的生成和排出在维持机体内环境相对稳定中的意义。 部位：近端小管，远曲小管和集合管主要：近端小管，继发性主动转运 降支细段 升支细段 升支粗段 远曲小管和皮质集合管 髓质集合管 思考题 为什么糖尿病人会出现糖尿和多尿的症状？ 正常人一次迅速大量地饮用清水、生理盐水1000ml后，血浆渗透压及尿量怎么变化？为什么？ 正常人快速静脉输入生理盐水1000ml后，尿量将发生什么样的变化？为什么？ 正常成年人静脉注射20%的葡萄糖50ml后，尿量将发生怎样的变化，为什么？ 通过肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量，小动脉收缩→EFP ↓ → GFR ↓ 通过激活β受体，使近球细胞释放肾素 直接刺激近端小管和髓袢(主要是近端小管) 对Na+、Cl-和水的重吸收。 （一）肾交感神经的作用 二、神经和体液调节 递质：去甲肾上腺素 来源： 下丘脑视上核和室旁核分泌 受体：V1,V2 作用： 提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对水的通透性，促进重吸收→尿量↓ 增强髓袢升支粗段对钠离子与氯离子的主动重吸收 （二）抗利尿激素（ Antidiuretic hormone, ADH） 作用机制： ADH+V2→ G蛋白及AC激活→cAMP↑ →蛋白激酶激活→蛋白质磷酸化→？→水通 道与管腔膜融合→水的通透性↑ 分泌的调节：体液晶渗压和血容量 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→体液晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ ADH释放↑→水的重吸收↑ →尿量↓ 1.体液渗透压 调节血管升压素分泌的最重要因素 大量饮用清水，则相反，尿量↑ ——水利尿 血容量↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑ 2. 血容量 动脉血压在正常范围时 ，压力感受器传入冲动抑制ADH，当血压低于正常水平时，ADH ↑ 3.其它因素 痛、精神紧张→促进ADH释放 下丘脑病变→ADH ↓→ 尿↑↑（尿崩症） 心房钠尿肽→ADH↓ AII→ADH↑ （三） 肾素-血管紧张素-醛固酮 1．肾素一血管紧张素一醛固酮系统的组成成分 2．血管紧张素Ⅱ的功能 肾素 A转化酶 A酶A 血管紧张素原 A.Ⅰ A.Ⅱ A.Ⅲ A.Ⅱ最小生理浓度，促进肾近端小管对Na+重吸收 A.Ⅱ中等生理浓度，刺激合成与释放醛固酮 A.Ⅱ较高生理浓度，全身微动脉收缩和动脉压升高 醛固酮来源：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管、集合管上皮细胞重吸收Na+排出K+（保Na+排K+保H2O） 3.醛固酮的功能 作用机制： 醛固酮+胞浆受体→进入细胞核→调节特异性mRNA的转录→合成多 种醛固酮诱导蛋白（ Na+通道、 Na+泵、ATP合成酶）→ Na+主动重吸收↑、K+分泌↑ 4．肾素分泌的调节 (1)肾内机制： 感受器是位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑 当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉壁受牵拉的程度减小，可刺激肾素释放 当流经致密斑的小管液中Na+量减少时，肾素释放增加 (2)神经机制： 肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于近球细胞的β受体，刺激肾素释放 (3)体液机制： 儿茶酚胺 (肾上腺素和去甲肾上腺素)，PGE2和PGI2，均可刺激近球细胞释放肾素 AngⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO则可抑制肾素的释放。 球旁细胞释放肾素 RAAS激活 ATⅡ、AT Ⅲ↑ 醛固酮↑ 肾动脉压↓ 致密斑处小管液Na+量↓ 交感神经兴奋 循环血量减少 肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑ 循环血量恢复 肾动脉压↑ 抑制（-） 促进（＋） 两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率 (clearance，C) 第六节 清 除 率 一、清除率的定义和计算方法 U：尿中浓度 V：每分尿量 P：血中浓度 C：清除率 C= U·V P 计算： U·V =