课件-急性肺栓塞的急救与护理医学课件.ppt

急性肺栓塞的观察与护理 张玉莲 概 念 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其他分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，是许多疾病的一种严重并发症。 常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。 特点：漏诊率高、误诊率高和死亡率高 发生率 国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，1/3死亡，占心肺病死因第3位，死亡率仅次于肺癌和心肌梗死 我国：某医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞 近年来发现，在威胁人类生命的疾病中，肺栓塞已经成为继肿瘤和心血管疾病之后，位居第三位的致死性病变 发生率 老年人肺栓塞发病率和死亡率明显高于年轻者，60岁以上患者的发病率达20％，90％的致死性肺栓塞发生在50岁以上的患者，是70岁以上老年患者的常见死因 有报道称：肺栓塞的病死率为20%～30%，如能得到及时的诊断、治疗和护理，病死率可降低至8%以下 肺栓塞常见原因 1.血栓：最常见，约70%～95%。是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支，原发部位以下肢深静脉为主 2.其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起 在我国：心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。肿瘤在我国为第二位原因，占35％；妊娠和分娩 、长骨骨折致脂肪栓塞、空气栓塞等 静脉血栓形成的条件： 1)血流淤滞 2)静脉血管壁损伤 3)高凝状态 临床表现 轻者可无症状 典型临床PE三联症：呼吸困难、胸痛和咯血， 但少见，仅占肺栓塞的28% 重者可表现为低血压，休克，甚至猝死 常见的症状：呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上 胸痛：胸膜性疼痛和胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞，可向肩或腹部放射 慢性肺梗塞可有咯血 晕厥常是肺梗塞的征兆 临床表现 5个类型： ① 急性肺原性心脏病： 表现为：突发呼吸困难，紫甜、濒死感，低血压，晕厥，休克或者右心衰竭 多见于：栓塞2个肺叶以上的患者，急性中心型PE常伴血液动力学紊乱而表现晕厥和休克 临床表现 ② 肺梗死： PE发生肺出血或坏死者，病人突然气短，胸痛，咯血和胸膜摩擦音及胸控积液。 原因：常为外周血管阻塞所致，这种胸膜性胸痛较剧烈，部位准确，与呼吸运动有关，由远端栓子刺激胸膜所致，PE时亦可出现心绞痛样胸骨后胸痛，为右心室缺血表现。 临床表现 ③ “不能解释”的呼吸困难，是死腔增加的唯一症状。 ④ 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿，发现晚，表现为重症肺动脉高压及右心衰。 ⑤猝死型，来势凶险，尸检时常见大块栓子阻塞肺动脉近端。 常见的体征 为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征 循环系统体征有心动过速，休克或急慢性肺心病相应表现 约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热 病理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶。 血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。 病理变化 栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定 肺梗塞的组织学特征：肺泡内出血和肺泡壁坏死 肺不张：梗塞区肺表面活性物质丧失所导致，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕 病理变化 急性肺栓塞时：PaO2降低， 其机制：通气/血流比值失调（每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留 ） 局部支气管收缩，肺不张和肺水肿 进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症 病理变化 血液动力学反应：肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起 数目少和栓子小的栓塞：不引起肺血液动力学改变 肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高 ＞35％时，右房压升高 肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病 反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病 肺栓塞的识别 在劳累或情绪激动时可出现胸闷、气短、胸痛，多伴有胸部紧缩感、出冷汗等 出现阵发性胸骨后部疼痛，可放射至心前区和左上肢，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂