脑的群电活动与睡眠觉醒节律探讨.ppt

睡眠的生物学意义-IIa 剥夺睡眠后的睡眠反弹 剥夺睡眠导致清醒后出现补偿性睡眠反弹 选择性剥夺REM睡眠导致REM睡眠反弹(几乎所有鸟类和哺乳类) 睡眠的生物学意义-IIb REM睡眠与神经系统发育成熟 人类睡眠时间随年龄变化 个体发生过程中，人睡眠的成熟表现在REM睡眠和慢波睡眠阶段4 REM睡眠：出生前在子宫内已有，出生时8小时，青春期只有1.5-1.7小时 慢波睡眠阶段4：从胚胎发育到中年呈指数下降，60岁后可消失。 REM睡眠时的氧耗量比觉醒状态下强体力或脑力活动时更多，提示REM睡眠可促进脑发育成熟。 睡眠的生物学意义-Ⅲa 梦与生理睡眠 梦与REM睡眠有关的事实的确立,改变了过去的关于梦的观点: 过去: 梦少,且从受试者对梦的回忆来判断是否有梦 现代生理学研究表明, 每个人夜间睡眠中(每次的REM睡眠)都可能有梦.但随着REM睡眠转入慢波睡眠后的时间越长,回忆出梦的可能性越少. 睡眠的生物学意义-Ⅲ REM强度例如眼运动等与梦的内容有关，多变化的梦较平静的梦与REM的频度有关。 REM睡眠时梦是清晰的。慢波睡眠时也有梦，但梦不易回忆，梦中的形象也是模糊的，情绪也少 睡眠/觉醒与中枢主动活动-I 早期认为睡眠是被动的去传入机制 孤立脑动物EEG持续高幅慢波，孤立头动物觉醒－睡眠周期正常；进一步切断感觉神经则进入睡眠 认为前脑的感觉传入对维持睡眠－觉醒周期必要 损毁外侧被盖区特异性感觉上行通路不影响睡眠周期；损毁脑干中轴部位网状结构上行投射则导致持续深度睡眠 认为脑干网状结构活动维持觉醒，该活动减弱则睡眠 睡眠/觉醒与中枢主动活动-II 现代睡眠理论：睡眠是睡眠中枢引起的主动活动结果 脑干存在特定睡眠诱导区 低频刺激猫丘脑导致深度睡眠，刺激下丘脑后部引起觉醒 在三叉神经根前方切断中脑，不论是否保留脑神经，都可产生失眠 麻醉脑干头端可使清醒猫入睡，麻醉其尾侧可时睡眠猫清醒，提示脑干尾侧可诱发睡眠 脑干睡眠诱导区位于脑桥中央睡眠与延髓尾侧之间，包括中缝核、孤束核、蓝斑及网状结构背内侧；中缝核头部损毁影响SWS，尾部损毁主要抑制REM 睡眠/觉醒与中枢主动活动-III 现代睡眠理论：睡眠是睡眠中枢引起的主动活动结果 中缝核群：5-HT能神经元密集区。其头部和尾部在功能上有区别，主要由于结构联系不同：头部纤维投射到间脑和大脑皮层，尾部与脑桥背内侧背盖有纤维联系。分别损毁头部与尾部的实验表明： 中缝头部形成慢波睡眠，其尾部则触发REM。 孤束核：激活此区可引起睡眠，但损伤该区并不引起失眠，提示其间接作用，分析表明，引发睡眠可能与调制网状结构的唤醒物质有关。 一般认为，中缝核头部、孤束核极其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠的特定脑区。它们共同组成上行抑制系统，一方面调制网状结构的唤醒物质引发睡眠，另一方面还可对驱动他的网状激活系统有负反馈作用，从而诱发睡眠。 睡眠时的脑功能活动 睡眠/觉醒与中枢主动活动-IV 现代睡眠理论：睡眠是睡眠中枢引起的主动活动结果 与快波睡眠有关的脑区：蓝斑位于脑桥背内侧背盖(与中缝尾部神经元有密切联系) 损毁蓝斑头部的上行投射延长EEG同步化，不影响REM，故维持觉醒；破坏其中、后部及邻近网状结构，REM大幅度减少或消失，不影响SWS，故执行REM 中缝背核的5-HT神经元觉醒时最大发放，REM时放电??，提示其兴奋可抑制REM及其相关改变 睡眠/觉醒与中枢主动活动-V 中枢神经递质与睡眠/觉醒：5-HT、NE和Ach 抑制5-HT可造成完全失眠，但一周后SWS和REM可恢复70%，提示有代偿机制存在 NE上行背束可抑制中缝核5-HT神经元，影响SWS；损毁NE导致SWS增加；损毁蓝斑尾部，REM完全被抑制 阻止ACh合成可延长SWS，注射ACh到蓝斑附近可触发REM；网状大细胞核胆碱能神经元在REM期位相性快速放电；蓝斑NA神经元REM期放电减少 总之，中缝核头部5-HT神经元产生和维持SWS；蓝斑尾部NA神经元及低位脑干被盖ACh神经元在中缝核尾部5-HT触发下产生REM。交互作用导致周期性改变。 睡眠时的脑功能活动 REM-on细胞：脑桥的胆碱能细胞 REM-off细胞：蓝斑及中缝核中的去甲肾上腺素能及5-羟色胺能细胞 睡眠/觉醒与中枢主动活动-VI 视交叉上核：昼夜节律的可能生物钟 明暗变化可将近日节律变成日节律 损毁下丘脑可消除日节律 切断视束或视交叉尾侧，光照仍可继续导致 睡眠/觉醒周期 提示存在视网膜－下丘脑直接通路 基本生物钟位于下丘脑视交叉上核 接受视网膜直接输入和中缝核纤维投射 损毁可取消内源性行为和激素分泌的昼夜节律 随处可见的近日节律 光对近日节律的调节 睡眠/觉醒与中枢主动活动-Ⅶ 肽类物质参与睡眠－觉醒节律调节 剥夺睡眠狗脑脊液