第十四章运动性疲劳技巧.pptVIP

第十四章运动性疲劳 运动性疲劳的分类 运动性疲劳的产生机理 运动性疲劳的判断 运动性疲劳的消除 疲劳的概念 疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平和/或不能维持预定的运动强度。（1982年第五届国际运动生物化学会议） 运动性疲劳的概念 在运动过程中出现了机体工作(运动)能力暂时性降低，但经过适当的休息和调整以后可以恢复原有机能水平的一种生理现象 运动性疲劳对健康并无损害，通过休息调整可以消除。体育锻炼必须达到一定程度的疲劳，才能获得超量恢复。超量恢复的不断积累，体质才能逐渐增强。 躯体性疲劳 是由于身体活动或肌肉工作而引起的疲劳，又称身体疲劳或肌肉疲劳 主要表现为人体活动、工作能力的下降 心理疲劳 是由于心理活动所造成的一种疲劳状态，又称主观疲劳或精神疲劳 主要表现为注意力不集中、记忆力减退、思维反应迟钝 运动性疲劳的分类 按身体整体和局部划分 整体（全身性）疲劳：从事全身运动使身体各器官机能下降而导致的疲劳。全身各器官和肌群参与运动。 局部疲劳：身体某一部分进行运动使该局部器官机能下降而导致疲劳。局部肌群参与运动。 按运动方式及持续时间 快速疲劳：短时间、剧烈运动引起的身体机能下降。产生快，消除亦快。 耐力疲劳：中小强度、长时间运动引起的身体机能下降。疲劳发生较慢，恢复时间较长。 按疲劳发生部位划分 脑力疲劳：由于运动刺激使大脑神经细胞的工作能力下降而导致身体机能下降。单调运动容易产生。 体力疲劳：由于从事身体训练使身体工作能力下降而产生的疲劳。 二、运动性疲劳的产生机理 自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说 (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论” （六）自由基损伤学说 （一）“衰竭学说” 观点：能源物质的耗竭 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 CP贮备下降程度与运动强度的关系 (二)“堵塞学说” 观点： 代谢产物在肌组织中堆积 依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说” 观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。 依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高温作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质产生了保护性抑制 依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。 此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。 (五)“突变理论” 观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致 。 肌肉疲劳控制链 代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括: 1.单纯的能量消耗 2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。 3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。 4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。 （六）“自由基损伤学说” 自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。 产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。 三、运动性疲劳的发生部位及特征 （一）、中枢性疲劳 脑至脊髓部位的疲劳 1、中枢神经系统发生功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性 2、中枢内代谢功能失调，ATP、CP水平明显降低 （二）、外周性疲劳 神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体 1、神经肌肉接点 Ach 骨骼肌收缩能力 2、肌细胞膜 3、肌质网 4、线粒体 5、收缩蛋白 不同类型运动疲劳的特征 短时间、最大强