讲课用急性胰腺炎总汇.ppt

局部并发症：急性胰周液体或坏死物聚积、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿、胸腔积液、胃流出道梗阻、腹腔出血、假性囊肿出血、坏死性结肠炎等。 全身并发性：器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压、胰性脑病等 二、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症 急性胆囊炎3、急性肠梗阻 4、心肌梗塞 * Slide 155 Mechanisms of gallstone pancreatitis proposed by Opie Two mechanisms of gallstone pancreatitis have been proposed. In the first, the stone obstructs the common opening of the common bile duct and pancreatic duct and allows reflux of bile into the pancreas. * 急性胰腺炎 Acute pancreatitis，AP [概述] 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。 Acute pancreatitis ，AP [病因和发病机理]一、胆道疾病 （30% ? 75%）  胆道感染 、  胆石症（胆道微结石）  胆道蛔虫 biliary  共同通道假说  1、壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；2、Oddi括约肌松弛；3、通过胆胰间淋巴管交通支扩散； 胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅 Lerch M et al. Gastroenterology 1993 胆管结石压迫－－胰液排泄不畅 二、胰管阻塞 胰液分泌 ?——胰管内压? ——胰腺泡破裂—胰液、消化酶渗入间质——急性胰腺炎。 胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。 三、大量饮酒和暴饮暴食(30%)1、胰腺外分泌?，Oddi括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜——乳头水肿，Oddi括约肌痉挛； 胰液大量分泌； 四、其他1、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍3、感染4、药物5、原因不明   保护因素 损害因素 胰腺血液循环充沛 血液循环过度紊乱 酶原颗粒与胞质隔离，合成无活性的酶原  胰液排泄? 胰腺消化酶? 胰腺分泌? 胰管内含有胰蛋白酶抑制物质 胰蛋白酶抑制物质? 病理生理 酶 生化作用 病理作用 脂肪酶 分解甘油三酯 脂肪坏死、液化 激肽释放酶、胰舒血管素 缓激肽、胰激肽 胰血管舒张、通透性↑ 磷脂酶A 溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、溶血 弹性蛋白酶 溶解血管弹力纤维 出血、血栓形成 几种主要胰酶对胰腺的病理作用 AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。 急性胰腺炎发病机理 胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶 多种致病因素 胰蛋白酶 磷脂酶A2 弹性蛋白酶 激肽释放酶 激 活 激 活 激 活 细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死 血管壁弹力纤维溶解 胰血管破裂 出血与坏死 激肽原转为激肽和缓激肽 血管扩张 通透性增加 血液循环 淋巴循环 免疫功能细胞激发 TNF IL’s NO PAF 全身脏器损害 二、其他机制1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、 前列腺素、白细胞三烯、肿瘤 坏死因子2、微循环紊乱：NO、TXA23、感染：结肠细菌易位 第二次打击 ※病理 一、水肿型（间质型）大体： 胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下： 间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化  不明显。特点：充血 水肿 二、出血坏死型 大体： 胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或 黄白色坏死斑块。镜下：