老年性痴呆总汇.ppt

五、诊 断 诊断步骤：首先确定是否痴呆；继之进行病因 诊断。 AD诊断的关键：特殊的神经心理学缺陷模式 常用痴呆诊断标准： ①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准 ②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准 ③美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准 ＣＣＭＤ－３ 　　【症状标准】 　　(1)符合器质性精神障碍的诊断标准； 　　(2)全面性智能损害； 　　(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征； 　　(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致； 　　(5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩； 　　(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。 【严重标准】日常生活和社会功能明显受损。 【病程标准】起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。 【排除标准】排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。 【说明】阿尔茨海默病性痴呆可与血管性痴呆共存，如果脑血管病发作叠加于阿尔茨海默病的临床表现和病史之上，可引起智能损害症状的突然变化，这些病例应作双重诊断（和双重编码）。如血管性痴呆发生在阿尔茨海默病之前，根据临床表现也许无法作出阿尔茨海默病的诊断。 分型 老年前期型：起病＜６５岁，症状进展迅速，较早出现失语，失写，失用等症状 老年型：起病＞６５岁，病情进展缓慢，以记忆损害为主要临床表现。 非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者。 其他或待分类的阿尔茨海默病。 六、鉴别诊断 血管性痴呆：起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有局部神经系统症状和体征，多有高血压及卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。 Pick病：是一种较少见的原发性退行性神经疾病。表现为进行性痴呆，伴有额叶病变的特征（欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安），且较颞、顶叶明显，在记忆障碍之前常先有行为异常表现。   正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。 帕金森病： 是一种基底节的多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病，临床表现以震颤、肌强直、动作减少为特点，约20%的患者伴有智能障碍。葡萄糖代谢率通常不变。 七、治 疗 一　药物治疗 胆碱能药物 胆碱脂酶抑制剂（AchE1）为目前临床上治疗AD 最常用的药物。胆碱酯酶抑制剂主要用于治疗轻、中度老年性痴呆（AD）。乙酰胆碱酯酶抑制剂以他克林（tacrine）为代表。目前在临床使用的药物主要有：多奈哌齐（Aricept） 卡巴拉汀（rivastigmine） 加兰他敏（Galantamine） 石杉碱（Huperzine A） ＮＭＤＡ受体拮抗剂 调控退化的谷氨酸能神经元的突触活性。 美金刚 改善脑循环或脑代谢的药物 改善脑代谢、增加脑部营养可以缓解AD 症状或延缓疾病进程。 此类药物主要分为脑循环促进剂和改善脑组织代谢剂两类。 目前临床使用的脑循环促进剂有：尼麦角林（脑通）、阿米三嗪（都可喜）、萘呋胺酯（脑加强）、氢麦角碱（海得琴、喜得镇）。 改善脑组织代谢的药物有吡咯烷酮衍生物包括吡拉西坦（脑复康）、回拉西坦（三乐喜）以及萘非西坦、丙戊茶碱、爱维治、施普善（脑活素、脑蛋白水解物）等。 神经保护药物 目前抗氧化剂和自由基清除剂正在进行AD 及相关症状的临床试验。 维生素E 和单胺氧化酶抑制剂司来吉林（selegiline）是重要的抗氧化剂，具有一定的神经保护作用，可能缓解和延缓AD 病程。 银杏叶提取物是较强的自由基清除剂，还可以扩张脑血管，增加脑血流量，可用于AD 的辅助治疗，且副作用少。其他自由基清除剂还有褪黑素、去铁胺等。 另外，研究发现非甾体抗炎药物、雌激素、神经营养因子（NTF）以及中药也有助于预防和治疗AD 病。 （二）治疗并发症 维持水电解质平衡，防治感染、心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量避免及排除能损害脑功能的任何因素。  八、预 后 AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大