生理-第8章-泌尿-康复1总汇.ppt

AQP2 是ADH调控的水通道蛋白。 * 2003年诺贝尔化学奖授予美国科学家彼得·阿格雷（Peter Agre）和罗德里克·麦金农（Roderick MacKinnon），分别表彰他们发现细胞膜水通道，以及对离子通道结构和机理研究作出的开创性贡献。 * * Loop diuretics髓袢利尿剂 furosemide 呋塞米 ethacrynic acid 依地尼酸 bumetanide布美他尼,丁尿酸,丁苯氧酸,丁尿胺 * Tubular cell aldosterone antagonists 醛固酮对抗物 spironolactone 安体舒通(利尿剂) eplerenone抗高血压药,醛甾酮拮抗药,强心药 amiloride盐酸阿米洛利; triamterene三氨蝶呤,氨苯喋啶 * （血钙自稳系统，有赖于PTH与降钙素，维生素D3共同调节钙磷代谢，控制血浆钙和磷水平） * Changes in average concentrations of different substances at different points in the tubular system relative to the concentration of that substance in the plasma and in the glomerular filtrate. A value of 1.0 indicates that the concentration of the substance in the tubular fluid is the same as the concentration of that substance in the plasma.Values below 1.0 indicate that the substance is reabsorbed more avidly than water, whereas values above 1.0 indicate that the substance is reabsorbed to a lesser extent than water or is secreted intothe tubules. * 远曲小管与集合管： H+ 泵 H+ + NH3 NH4 + H+ + HPO42- H2PO4 尿液酸度的决定因素 闰细胞 2. NH3的分泌 主要在远曲小管与集合管 NH3主要来自谷氨酰胺脱氨 H+和NH3的分泌相互促进，并重吸收NaHCO3（排酸保碱），维持体内的酸碱平衡 。 小管液 CA CO2+H2O H+ HCO3- ATP H+ 谷氨酰胺 NH3 NH3 NH4+ Cl- NH4 Cl H+ Na+ NH3的分泌与H+ 、HCO3-的转运的关系 尿 3. K+分泌的动力 ------ 与Na+重吸收密切相关 ①电位梯度：管腔内Na+被重吸收，管腔内电位较负 (-10~-40mV)。 ②浓度梯度：主细胞内K+浓度高于小管液中的K+ 。 ③Na+重吸收，使Na+泵活跃，K+泵入细胞，增大了浓度梯度。 影响因素 影响 K+ 分泌因素 Na +-K+ ATP酶活性 顶膜对Na+ 、K+ 通透性 如 泌K+ [K+]o 醛固酮分泌 小管液流量 酸中毒、 [K+]o 小管液流量 泌K+ [K+]o升高使钾分泌增加的机制： ①刺激钠-钾泵，加速K+通过基底侧膜进入细胞 ②增高小管顶端膜对K+的通透性，利于K+分泌 ③刺激醛固酮的分泌 小管液流量增加促进钾分泌的机制： 肾小管将钾分泌入小管液，[K+]增加，可对抗K+的进一步分泌；当小管液流量增加时，较快地将K+带走， [K+]降低，利于K+的分泌。 Na+- H+ 交换与Na+- K+ 交换 在Na+主动重吸收的同时， K+被分泌到管腔的过程称为Na+- K+ 交换，它与Na+- H+ 交换有竞争性抑制作用。 当Na+- H+交换增强时， Na+- K+ 交换就会减弱，肾小管分泌K+减少；当Na+- K+交换增强时， Na+- H+ 交换就会减弱，肾小管分泌H+减少。 酸中毒 碱中毒 ［H+］? H+-Na+ 交换? K+-Na+ 交换? H+-Na+ 交换? K+-Na+ 交换? 低血钾 高血钾 ［H+］? 临床 体内K+主要由肾脏排泄，正常摄入和排出保持动态平衡。 临床：不能进食病人适当补K+；肾衰病人补K+遵照原则。 K+代谢特点 多吃多排 少吃少排 不吃也排 4. 某些物质的排泄 代谢产物