ppt课件-充血性心力衰竭ppt课件.ppt

治疗 ②抑制交感神经过度兴奋，以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺上腺上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。 8.其他治疗措施 包括吸氧，支持疗法，口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。 预后 慢性心衰一直是预后不良的严重状态，虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%。对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡，又80%男性及67%女性在6年内死亡。 佛明汉40年的研究表明，慢性心衰诊断后的平均生存期男性为1.66年，女性为3.17年。90天生存率男性73%、女性72%；1年生存率男性57%、女性64%；2年生存率男性46%、女性56%；5年生存率男性25%、女性38%；10年生存率男性11%、女性21%。 预后 在90天后仍能生存的患者中，男性平均生存期为3.21年，女性平均生存期为5.39年。第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分别是79%、63%、35%和15%，女性患者分别是88%、78%、53%和29%。 1993年，Bourassa等在SOLVD中报道了慢性心衰的自然病程。来自美国、加拿大和比利时医学中心的6273例患者，左室射血分数(LVEF)≤45%，其中60岁以上占59%；男性74%，女性26%；80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ级，20% Ⅲ～Ⅳ级。结果随访1年时总病死率为18%，除男性病死率高于女性外，种族对总病死率并无影响。 预后 慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报告SOLVD的结果，80%的慢性心衰患者死于心脏病，其中50%以上因慢性心衰恶化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约21%死于非心脏病。 预后 1993年，Coldman等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性慢性心衰；非冠心病慢性心衰患者84%死于心脏病，其中48%猝死，5%死于进行性慢性心衰。 预防 1.慢性心衰的预防目标 (1)防止初始的心肌损伤： 冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因，积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生慢性心衰的危险性。除积极控制上述心血管危险因素外，在国内控制A组β溶血性链球菌感染。预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。 (2)防止心肌进一步损伤： 急性心肌梗死期间，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。 预防 对近期从心肌梗死恢复的患者，应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药)，可降低再梗死或死亡的危险性，特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者。ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无慢性心衰的患者，应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。 (3)防止心肌损伤后的恶化： 已有左室功能不全，不论是否伴有症状，应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。 2.预防措施 (1)祛除诱发因素： 预防 控制感染、治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺栓塞等。 (2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性： 如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留。应鼓励慢性心衰患者作动态运动，以免去适应状态。 (3)密切观察病情演变及定期随访： 应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性、药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。 名词解释 见“心力衰竭”。见“心力衰竭”。 治疗 B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。 C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。 (4)血管扩张药： 本类药物通过降低外周血管阻