ppt课件-低钾血症的诊治策略医学课件.ppt

病例一两次心肺复苏之后的治疗 防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征） 急性肾功能衰竭（少尿期2周） 液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物 脑保护 低温 脱水降颅压 神经营养药物 其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏 控制感染 寻找低钾原因 病例一低钾原因 摄入不足（胃肠道） 排除过多： 胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒 病例一甲状腺功能异常 甲功五项结果 总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L 病例一低钾原因 甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹 支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进 高血糖引起的低血钾 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内 肾小管性酸中毒 支持点包括：患者低钾合并酸中毒 不支持点：患者血氯浓度正常 原发性醛固酮增多症 病例一诊治经过及预后 患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复，血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常 4周左右肠道功能恢复，成功脱机 入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常 预后：住院46天出院，有简单认知能力 病例一最后诊断 周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停 心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统） 肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常 病例二 患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适 最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%~90% 既往有类似发作1次，未做治疗自行好转 查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性 病例二 诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？ 急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管 病例二-辅助检查 血常规：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、PLT360 ×109/L、NEUT0.821 血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L 生化： Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K＋1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI＜0.05ng/ml 病例二 初步诊断 严重低钾血症 Ⅱ型呼吸衰竭 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 高血压、高血糖查因 进一步处理 口服补钾 锁骨下静脉穿刺 中心静脉微量泵泵钾 复查电解质、血气 甲功、皮质醇等 病例二 予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒 但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气 追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年，近3月体重明显增加约15kg 病例二 患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾小管酸中毒（RTA） RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微 临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等 进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+ 病例二 止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后 当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+ 药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+ 而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症 病例二 肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤 继发性近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）治疗： 首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠） 纠正低钾血症 枸橼酸钾合剂（Albright’s溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，