ppt课件-肺栓塞的发病机制、诊断和处理723.ppt

空气栓塞—发生机制 肺栓塞相关早期病死率的危险分层与处理 肺栓塞 相关 早期死亡风险 危险分层 可能的治疗 临床表现(休克或 低血压) 右心室 功能 不全 心肌 损伤 高危 (15%) + (+)a (+)a 溶栓或血栓清除术 非高危 中危 (3%-5%) - + + 住院治疗 + - - + 低危 (1%) - - - 早期出院或院外治疗 注：a当存在休克或低血压时无须检测右心室功能不全/心肌损伤指标，已可归类为高危 诊断–诊断流程图 是 疑似高危肺栓塞(休克或低血压) 能否立即行CT检查 超声心动图 右心室超负荷 否 是 可行CT检查且 患者病情稳定 CT检查 不能提供其他检查 或患者病情不稳定 寻找其他原因 肺栓塞特异性治疗 考虑溶栓或血栓 清除术治疗 寻找其他原因 阳性 阴性 否 低血压、休克 PetCO2 ↓,PaCO2 ↑ 诊断–诊断流程图 疑似非高危肺栓塞 (无休克或低血压) D-二聚体 阴性 无需治疗 阳性 MDCT 非PTE 无需治疗 PTE 治疗 无低血压、休克 PetCO2 ↓,PaCO2 ↑ 溶栓治疗 指证 : 高危PE（伴休克） 方案 重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA )50～100mg, 2hr内静滴 尿激酶2万U/Kg， 2hr内静滴 抗凝治疗 指证 高危患者预防进一步血栓形成 非高危患者 方案 低分子肝素 依诺肝素 1.0mg/kg, q12h, 5d以上 华法林 使INR维持在2.5左右 (2.0-3.0)，时程3M 介入治疗 指证 PTE高危患者溶栓失败或有禁忌症，严重低氧血症 或低血压 方案 肺动脉血栓清除术 经皮导管消栓/碎栓术 下腔静脉滤器植入 休克或低血压PTE，若无绝对禁忌 溶栓 溶栓有禁忌或溶栓并未改善血流动力学状态 肺A血栓清除术 经皮导管消栓/碎栓术 非高危患者 (血压正常) 抗凝治疗 部分中危PTE，如无出血风险，在充分衡量风险/收益比后，可选择溶栓 治疗策略 脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征 (Fat Embolism Syndrome, FES) 发生在严重外伤、骨折 (特别是长骨骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和/或全身症状的临床综合征 创伤因素：骨折、骨手术、烧伤等 非创伤因素：急性胰腺炎、输注脂肪乳剂、长期使用类固醇激素；骨内液体输入；脂肪吸引等 发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率高 主要症状 肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PaCO2↑ 无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷 皮肤粘膜出血点 次要症状 1)心率120次/min；2)体温39℃；3)血小板计数150×109/L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低 长骨骨折病人具有1项主征和3项副征，或2项主征和2项副征者即可诊断FES 诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状 -脂肪栓塞诊断标准 X线检查 阳性发现者占全部FES患者的1/3。起初胸部Ｘ线正常，在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光 典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出 胸部Ｘ线变化要持续3周 脂肪栓塞综合征-影像学检查 脂肪栓塞的心脏超声表现 Wang AZ, Zhou M, Jiang W, Zhang WX. The differences between venous air embolism and fat embolism in routine intraoperative monitoring methods, transesophageal echocardiography, and fatal volume in pigs. J Trauma, 2008, 65(2):416-23. 脂肪栓塞 fat embolism 空气栓塞 air embolism 颅脑CT扫描或磁共振 颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿 磁共振可提示颅脑损伤的部位 最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后 脂肪栓塞易发生反常栓塞 脂肪栓塞综合征-影像学检查 早期固定骨折 避免一次性行双侧骨髓内固定 术前容量补充 (低血容量会促使骨髓静脉窦开放) 全膝或全髋手术在假体置入前，充分冲洗和吸引髓腔 脂肪栓塞综合征-预防 治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力 呼吸支持 循环支持，维持有效循环血容量 激素 保持血小板膜的稳定性，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用 白蛋白 能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低 脂肪栓塞