心脏生理.pptVIP

血液循环的功能 射血分数 射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积*100% ＝60～80ml／120～130ml ＝55～60％　　 　　　　　　　 　 意义：心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑（余血量↑ ）→射血分数↓ 2. 后负荷(afterload)——大动脉血压 心肌细胞的分类 ECG波形的意义 心肌细胞动作电位与心电图关系 Arrhythmia 影响血液粘滞度(blood viscosity)的因素 大动脉弹性 问题1. 心脏射血是间断的，为何血流是连续的？ 问题2. 为什么心脏舒张时仍然有血压存在？ 大动脉弹性的作用 1. 使血流连续 2. 缓冲动脉血压的波动幅度 5. 循环血量与血管容积 正常时循环血量与血管容积相适应 ? 循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%） ? 血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓ ? 循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础） （二）重力对静脉压的影响 静脉充盈程度与跨壁压有关 （二）淋巴液的回流的意义 (2) 心迷走神经 紧张性 (2)舒血管神经纤维 （4）传出神经 交感神经 迷走神经 （5）效应器 心脏 血管 ②感受器感受刺激的敏感性 Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。 Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。 ③重调定 在高血压情况下， 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。 (4) 生理意义： （三） 冠脉流量的调节 2. 神经调节 二、 肺循环 （二）肺循环血流量的调节 一．神 经 调 节 (一）心血管的神经支配 　（1）心脏的N支配 　 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 β1 Ｍ 阻断剂 心得安 阿托品 1.心 脏 的 N 支 配 和作用 （2）交感N和迷走N对心脏的作用 起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节后神经元组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。 递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+ 通透性增高。 使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。 加速肌浆网对Ca2+的摄取，加速心肌舒张过程。 可被心得安阻断。 (1) 心交感神经 起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配。 递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。 使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。 可被阿托品阻断。 生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ 3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑ (自律性) ↓ 自动去极速↓ （正变时） 自律性↑ （负变时） ↓ 自律性↓ 变传导 0期Ca2+、Na+内流↑→ 0 期 0期Ca2+内流↓→ 0 期 (传导性) 去极速＋幅度↑ 去极速＋幅度↓ 　　　　　 （正变传导） 　 ↓ （负变传导） ↓ 传导性↑